酒精戒斷綜合癥的發病原因
有軀體依賴的酗酒者，在戒酒過程中，中樞神經系統失去酒精的抑制作用，產生大腦皮質和(或)β-腎上腺素能神經過度興奮所致。......閱讀全文
分析肥胖性生殖無能綜合癥的發病原因
垂體腫瘤、顱咽管瘤壓迫下丘腦為常見原因之一，以下丘腦部位腫瘤或炎癥為最常見原因，腦炎、腦膜炎、腦膿腫、顱內結核、顱腦外傷也可引起。有的患者雖經多種檢查甚至病理解剖亦未能發現有器質性病變，可能是原發性下丘腦-垂體功能紊亂。
關于頸肩腕綜合癥的發病原因分析
頸肩腕綜合癥 久坐電腦桌前的辦公室一族都有這樣的經驗，工作一段時間以后，常常會感覺脖子、肩膀發沉，起身活動一下就好了。肩膀酸痛最常見的原因，是由于不良坐姿引起的。同一姿勢保持太久，使脖子和肩膀周圍的肌肉緊張，時間一久就導致酸痛感。腕關節的病痛是由于長時間使用電腦，手部的神經受到壓迫所致。 不
發病原因的發病原因
前列腺增生必備條件是高齡和有功能的睪丸，但真正病因尚未闡明。有以下幾種學說：雙氫睪酮學說、雄-雌激素協同學說、胚胎再喚醒學說、干細胞學說、間質-上皮相互作用學說。其中雙氫睪酮的作用最受重視，各種抗雄激素療法以此為理論基礎。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的發病原因與前景
在肥胖、糖尿病、代謝綜合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高達25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率為3%～6%，并已成為肝硬化、肝細胞癌和肝移植愈來愈重要的因素。NAFLD是目前全人類的一大頑疾，由脂肪性病變，進展為NASH，肝硬化，最后發展為肝癌。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的發病原因與前景
在肥胖、糖尿病、代謝綜合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高達25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率為3%～6%，并已成為肝硬化、肝細胞癌和肝移植愈來愈重要的因素。NAFLD是目前全人類的一大頑疾，由脂肪性病變，進展為NASH，肝硬化，最后發展為肝癌。
腦顏面血管瘤綜合癥的發病原因及癥狀表現
發病原因 原因不明，可能系腦部血管和顏面皮膚血管的先天性發育異常所導致。 癥狀表現 1、鈣化常見，多為單側性，始于枕葉，逐漸向前發展，居腦表淺部位，沿腦回呈曲線形或寬大鋸齒狀鈣化。 2、腦皮質萎縮典型，尤以右枕葉萎縮明顯，亦可累及整個大腦半球，腦溝增寬，但腦室不擴大。 3、患側顱骨增厚
酒精所致肝硬化的發病特征
①均有較長時間嗜酒史(8-34年)，發病年齡偏大，以壯年者多見，我國以鄉鎮干部和手工業者居多，女性罕見。 ②營養狀況和體力減退出現較晚，表現較輕。 ③消化道癥狀如厭食、腹脹較明顯。 ④肝昏迷常有反復發作，但自發性腹膜炎和肝癌發生率較肝炎性肝硬化低。 ⑤住院治療病死率較肝炎性肝硬化低。
酒精性肝病的發病機制
肝是酒精代謝、降解的主要場所。酒精是以乙醇對肝直接毒性作用為基礎。 1．NADH/NAD＋比值增高 乙醇氧化脫氫過程留下過多的還原型輔酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，進而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。 2．乙醛和自由基的損害作用 乙醛是乙醇的中間代謝產物，具
剝脫綜合癥的發病機制
有關剝脫物的來源有以下兩種學說：沉著物學說認為剝脫物來自晶狀體前囊下的上皮細胞綜合而成，繼而沉著于晶狀體表面。但在白內障囊內摘除術后，剝脫物仍繼續存在，說明晶狀體在形成剝脫物中不是主要的。亦有人提出剝脫物來自虹膜。因虹膜的前界膜、色素上皮層及血管壁上均有剝脫物。局部產生學說認為剝脫物來源于晶狀體
Brugada綜合癥的發病機制
遺傳學機制 Brugada綜合癥為常染色體顯性遺傳性疾病。研究認為編碼鈉電流、瞬時外向鉀電流（Ito）、ATP依賴的鉀電流、鈣-鈉交換電流等離子通道的基因突變都可能是Brugada綜合癥的分子生物學基礎。 1998年Chen等最早證實了編碼心臟鈉通道基因(SCN5A)的α亞單位突變是Bru
簡述酒精性肝病的發病機制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代謝過程中直接或間接誘導的炎癥反應，氧化應激、腸源性內毒素、炎性介質和營養失衡(尤其是蛋白質一熱量營養不良)等多種因素相互作用的結果。尤其是腸道屏障功能受損引起的腸源性內毒素血癥及內毒素激活枯否細胞在ALD的發生和發展中有重要作用。腸源性內毒素與脂多糖結合蛋白，可溶C
酒精性肝硬化的發病機制
酒精性肝硬化發生機制有：1、肝臟損傷：飲酒可導致肝超微結構損傷，肝纖維化和肝硬化。2、免疫反應紊亂：乙醇可激活淋巴細胞，增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性，增加內毒素的致肝損傷毒性；酒精性肝炎時腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（TL）等細胞因子增加；乙醇及代謝產物對免疫調節作用有直接影響，可使免疫
概述酒精所致肝硬化的發病機制
長期過度飲酒,可使肝細胞反復發生脂肪變性,壞死和再生,最終導致肝纖維化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表現為三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精所致肝硬化，且三者常有重疊存在。 肝臟損傷 過去認為酒精所致肝硬化是由于進食受影響，導致營養不良所致。而現在研究證實，即使沒有營養缺陷，甚至在攝入富含
酒精所致肝硬化的原因分析
肝病專家介紹，國外有研究表明，每天飲酒量160克，連續20年，便可引起酒精所致肝硬化。酒精所致肝硬化的發生與飲酒者的飲酒方式、性別、遺傳因素、營養狀況及是否合并肝炎病毒感染有關。一次大量飲酒較分次少量飲酒的危害性大，每日飲酒比間斷飲酒的危害性大。飲酒的女性較男性更易發生酒精性肝病。營養不良、蛋白
簡述Usher綜合癥的發病機理
耳和視網膜的色素細胞都來源于視神經嵴，耳蝸和前庭又有著共同的胚胎來源，故推測致病基因系通過影響構成聽力、平衡、視覺所必需的基質而導致聾盲。免疫學定位發現myoVIIA蛋白在豚鼠Corti器內外毛細胞和成年鼠的視網膜色素上皮表達，原位雜交發現myoVIIA的mRNA局限于內耳(耳蝸和前庭)的感覺細
不動纖毛綜合癥的發病機制
ICS是一種和遺傳有關的纖毛結構缺陷。主要為纖毛蛋白臂或放射輻的缺陷，從而使纖毛運動異常，黏膜上纖毛清除功能障礙，以致造成反復感染。
類癌綜合癥的發病機制
類癌的臨床表現和它的部位及起源密切相關，也取決于其所產生的肽類和胺類介質。類癌可產生多種化學介質如5-HT、緩激肽、腎上腺素類、前列腺素類以及多種胃腸肽和神經肽，包括活性腸肽、P物質、神經激肽A、B、K、胃泌素、膽囊收縮素、促胰液素、胰高糖素、腸高糖素、胃泌素釋放肽、生長抑素、胰多肽、酪神經肽、
Cowden綜合癥的發病率
在Cowden綜合征的易感基因被識別以前，一項全面的臨床病學研究估計，其發病率為1：100000。自從相關基因確認以來，對同一人群的以分子基礎的發病率估計為1：300000。由于識別這一綜合征存在難度，所以發病率的數值很可能被低估。其在基因突變攜帶者中的發病率還未知。
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
登革熱的發病原因及發病機制
發病原因 登革熱由登革病毒感染引起，登革病毒屬B組蟲媒病毒，黃病毒科黃病毒屬（flavivirus）。病毒顆粒呈啞鈴狀（700×20--40nm）、棒狀或球形，球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒，外層
簡述慢性酒精中毒的發病機理
酒精為親神經物質，長期飲用可產生慢性中毒，造成神經系統難以逆轉的損害，大腦皮層接通功能減弱，靈活性減低，是慢性酒中毒主要發病機理，其病理改變是神經細胞的炎性改變及變性改變，嚴重者出現腦萎縮，腦的體積減少，除中樞神經外，周圍神經同樣受累，并可導致其它臟器的病理改變，而產生臨床癥狀。
腎癌的發病原因
腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎癌發病和死亡
子癇的發病原因
可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生重鑄，異常狹
登革熱的發病原因
登革熱由登革病毒感染引起，登革病毒屬B組蟲媒病毒，黃病毒科黃病毒屬（flavivirus）。病毒顆粒呈啞鈴狀（700×20--40nm）、棒狀或球形，球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒，外層為兩種糖蛋白
驚厥的發病原因
驚厥的原因按感染的有無可分為感染性及非感染性兩大類；并可按病變累及的部位進一步分為顱內病變與顱外病變。 1.感染性 （1）顱內感染：見于腦膜炎、腦炎、腦膿腫等，以化膿性腦膜炎和病毒性腦炎為多。病毒感染可致病毒性腦炎、乙型腦炎；細菌感染可致化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、腦膿腫；霉菌感染可致新型隱
酒精性幻覺癥的原因
長期過量飲酒后突然戒斷。 長期酗酒者停止飲酒一般會在12~48小時后出現一系列癥狀和體征。輕度戒斷綜合征表現為震顫，乏力，出汗，反射亢進以及胃腸道癥狀。有些人還會發生癲癇大發作，但一般不會在短期內發作2次以上(酒精性癲癇或酒痙攣)。 長期過量飲酒后突然戒斷會發生酒精性幻覺癥。癥狀常是責罵性與
賴利戴綜合癥的發病機制
本病為自主神經系統先天性異常，患兒感覺神經節，交感神經節及副交感神經節中的神經元明顯減少，這些神經元在患者一生中不斷喪失，交感神經末梢數量減少是病人血液循環中去甲腎上腺素，多巴胺，β-羥化酶較少的原因，由于外周組織交感神經支配減少，使腎上腺能受體過敏，以致腎上腺髓質釋放兒茶酚胺可引起過度應激反應
神經官能綜合癥的發病原理
神經官能癥的發病原理尚不清楚，一般認為，個體神經系統功能減弱與不健全的性格特征有關，精神刺激與心理打擊常常是誘因，與遺傳因素也有關系。 雖然神經癥與人格特點有關，但也不能稱他們為人格障礙，人格障礙是自幼人格發展偏離了正常，找不到正常與異常的 分界線。而神經癥的出現則明顯不同于以往的良好狀態，病
簡述肺腎綜合癥的發病機理
已公認腎臟發病原理為抗基底膜抗體型腎炎的免疫反應過程。由于某些發病因素原發性損傷肺泡間隔和肺毛細血管基膜，后者刺激機體產生抗肺基膜抗體，在補體等作用下引起肺泡一系列免疫反應。由于肺泡壁基膜和腎小球基底膜間存在交叉抗原，故內源性抗肺基膜抗體又能和腎小球基底膜起免疫反應，損傷腎小球。