急性非淋菌性尿道炎的發病機制
正常情況下尿液應該是無菌的，由于尿液不斷的沖洗尿道使浸入的微生物很難在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由于淋球菌有菌毛，使得淋球菌對單層柱狀上皮細胞和移行上皮細胞，如前尿道、子宮頸、后尿道、膀胱粘膜敏感，極容易粘附在上述細胞之上。......閱讀全文
急性非淋菌性尿道炎的發病機制
正常情況下尿液應該是無菌的，由于尿液不斷的沖洗尿道使浸入的微生物很難在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由于淋球菌有菌毛，使得淋球菌對單層柱狀上皮細胞和移行上皮細胞，如前尿道、子宮頸、后尿道、膀胱粘膜敏感，極容易粘附在上述細胞之上。
急性非淋菌性尿道炎的發病機制
1. 沙眼衣原體的致病機制宿主細胞被沙眼衣原體感染后，糖代謝及蛋白代謝不受明顯影響，但核酸合成被嚴重抑制。這種抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原體在胞漿中產生一種抑制性物質，阻斷宿主細胞合成DNA。另一種可能原因是宿主細胞核與胞漿中包涵體內的沙眼衣原體原體競爭胞漿中的能源及合成DNA所必需的前體，
急性肝炎的發病機制
甲型肝炎病毒被感染后，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。 乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復
急性附件炎的發病機制
炎癥可通過宮頸淋巴播散至宮旁結締組織，首先入侵輸卵管漿膜層，發生輸卵管周圍炎，然后累及輸卵管肌層，而黏膜層受累較輕，管腔因腫脹變窄，病變以輸卵管間質炎為主。 炎癥亦可經子宮內膜向上蔓延，首先入侵輸卵管黏膜層，管腔黏膜腫脹，間質充血水腫和大量白細胞浸潤，上皮可發生退行性變或剝脫若傘端粘連封閉，膿
概述急性肺心病的發病機制
肺動脈栓塞可為單發或多發，其栓子可從微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般雙側肺多于單側肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心臟病患者，常見巨大栓子或多個栓子阻塞肺動脈主干，并騎跨在左、右肺動脈分叉處（騎跨型栓塞），造成肺動脈及其主要分支完全或大部栓塞。有時可見栓子向心室延伸并部分阻塞肺動脈瓣。
急性盆腔炎的發病機制
1.急性子宮內膜炎及急性子宮肌炎 多見于流產，分娩后。 2.急性輸卵管炎，輸卵管積膿，輸卵管卵巢膿腫 急性輸卵管炎主要由化膿菌引起，根據不同的傳播途徑而有不同的病變特點，若病原菌通過宮頸的淋巴播散到宮旁結締組織，首先侵及漿膜層，發生輸卵管周圍炎，然后累及肌層，而輸卵管黏膜層可不受累或受累極
簡述急性外陰潰瘍的發病機制
全身或局部抵抗力降低，如貧血、營養不良、內分泌障礙等對本病的發生和發展具有一定的作用。一些急性傳染性疾病如傷寒、麻疹、水痘、流感等也可激發本病的發生。
急性肝炎的發病機制簡介
甲型肝炎病毒被感染后，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。 乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復
急性變態反應的發病機制
Kaplan將應激的反應后果歸納為3期：第1期為沖擊期，當個體遭受應激后，處于一種“茫然”休克狀態，表現為一定程度的定向力障礙和注意分散，一般持續數分鐘到數小時，這就是本病急性期臨床癥狀的主要發生機制；第2期以明顯的混亂、模棱兩可及變化不定為特點，并伴有情緒障礙，如焦慮、抑郁、易激惹等表現；第3
簡述急性粒細胞缺乏的發病機制
其發病機制目前認為是免疫介導所致的藥物反應：由于藥物致敏的患者所產生的抗中性粒細胞抗體不僅使粒細胞迅速破壞，也可直接損傷骨髓中粒系細胞各個階段，使之生成障礙，分布異常，最后導致粒細胞嚴重缺乏。
簡述腎前性急性腎衰的發病機制
急性腎功能衰竭的發病機制十分復雜，仍未完全闡明。傳統的認識大多停留在細胞水平，即由于各種腎缺血(或中毒)因素而導致腎小管堵塞、腎小管液回漏、腎血管血流動力學的改變以及腎小球通透性改變，但均難于圓滿解釋急性中毒后腎功能驟退的原因。近10年來，對急性腎功能衰竭的發病機制在細胞生物學及分子水平上對急性
簡述急性右側心力衰竭的發病機制
1.正常右室功能 肺循環的維持有賴于正常的左室功能，右室的主要功能不是維持肺循環，右室僅起輔助泵作用。正常的左室功能可保持較低的左房壓力，使血液在右室的輔助泵作用下，通過低阻力、路程短、低壓力的肺循環到達左心室，以保持較低的中心靜脈壓和體循環靜脈系統的回流。 2.急性右心衰竭的病理生理 ①急
關于急性鼻竇炎的發病機制介紹
鼻竇乃顱骨中充滿氣體的空腔，這些空腔被覆粘膜。鼻竇炎乃指空腔中粘膜腫脹及發炎。最常見的致病原因為鼻腔感染后繼發鼻竇化膿性炎癥。此外，變態反應、機械性阻塞及氣壓改變等均易誘發鼻竇炎，牙的感染可引起齒源性上頜竇炎。 鼻竇炎的罹患因素包括患者的體質、環境因素、病菌的毒力，還與患者遺傳特質和鼻腔鼻竇的
妊娠性急性闌尾炎的發病機制
闌尾位置隨妊娠的發展而有所改變，從早期妊娠至后期妊娠闌尾，由原位逐漸向上外移位及至妊娠8個月以后，闌尾可位于髂嵴上二橫指盲腸與闌尾逐漸為子宮所覆蓋。此種由于妊娠而致的闌尾位置變動引起妊娠后期急性闌尾炎的不典型臨床表現妊娠期盆腔及鄰近器官充血，一旦闌尾感染發展快也易于發生壞疽和穿孔，而脹大子宮又將
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
急性腎小球腎炎的發病機制簡述
①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷； ②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。 免疫性 感染A族鏈球菌后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。 抗鏈球菌M蛋白抗體于鏈
急性髓細胞白血病的發病機制
1.染色體異常 AML的染色體異常，像急性淋巴細胞白血病一樣，可分為2大類：①染色體結構異常，如染色體結構中某一部分缺失(del)、重復(dup)、倒位(inv)，或兩個染色體中的某一結構(基因)斷裂，相互易位(t)，形成融合基因；②染色體數量的改變，如某一染色體的長臂或短臂缺失(-p，-q)，
急性肝炎的病理改變及發病機制
病理改變 急性肝炎的病理變化為：肉眼觀，肝臟腫大，質較軟，表面光滑。 光鏡下可見：肝細胞出現廣泛的變性，且以細胞水腫為主，表現為肝細胞胞質疏松淡染和氣球樣變，以氣球樣變最常見。電鏡下可見內質網顯著擴大，核糖體脫落，線粒體減少，嵴斷裂，糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死，此外亦可見到
急性腸系膜上靜脈血栓形成的發病機制
靜脈血栓形成后，血栓可向遠近端蔓延，在受累腸區的靜脈回流完全受阻時，腸管充血水腫，漿膜下呈點狀出血，逐漸擴散呈片狀出血，直至腸管的出血性壞死，大量血性液體從腸壁和腸系膜滲出至腸腔和腹腔，導致血容量減少，血液濃縮，心肺功能衰竭等，且靜脈急性閉塞尚可反射性引起內臟動脈的痙攣和加速血栓形成，加速腸壞死
小兒急性髓樣白血病的發病機制
1.有關白血病發病機制的研究甚多，包括對分子遺傳改變、預后因素、分子流行病學及藥物遺傳學等方面的研究。推測有兩種可能，即獲得性遺傳損傷可激活細胞的初始致癌基因或滅活腫瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可導致腫瘤監控能力丟失，使白血病細胞失控性增殖。這些遺傳學上的改變可以為點突變、基因擴增、基因缺失或
亞急性壞死性脊髓炎的發病機制
亞急性壞死性脊髓炎的癥狀主要由脊髓血供障礙，脊髓組織缺血梗死造成，可能的機制有靜脈引流障礙，靜脈盜血現象，血管團的壓迫及異常血管的栓塞。 病理改變：肉眼檢查可見脊髓背側表面覆蓋著屈曲回旋的血管，脊髓局部變細，囊變和色澤減退，顯微鏡檢查除明顯的蛛網膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜內脊神經根處有髓鞘脫失
亞急性壞死性脊髓炎的發病機制
亞急性壞死性脊髓炎的癥狀主要由脊髓血供障礙，脊髓組織缺血梗死造成，可能的機制有靜脈引流障礙，靜脈盜血現象，血管團的壓迫及異常血管的栓塞。 病理改變：肉眼檢查可見脊髓背側表面覆蓋著屈曲回旋的血管，脊髓局部變細，囊變和色澤減退，顯微鏡檢查除明顯的蛛網膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜內脊神經根處有髓鞘脫失
急性腹膜炎的發病機制及病理生理
急性腹膜炎的病理變化常因感染的來源和方式、病原菌的毒力和數量、患者的免疫力不同而有明顯的差異。 感染一旦進入腹腔，腹膜立即出現炎癥反應，表現為充血、水腫、滲液。滲液中的纖維蛋白可促使腸袢、大網膜和其他內臟在腹膜炎癥區粘著、限制炎癥的擴展。但如果未能去除感染病灶、修補穿孔內臟或進行腹腔引流，或由
關于急性輸卵管卵巢炎的發病機制
炎癥可通過宮頸淋巴播散至宮旁結締組織，首先入侵輸卵管漿膜層，發生輸卵管周圍炎，然后累及輸卵管肌層，而黏膜層受累較輕，管腔因腫脹變窄，病變以輸卵管間質炎為主。炎癥亦可經子宮內膜向上蔓延，首先入侵輸卵管黏膜層，管腔黏膜腫脹，間質充血水腫和大量白細胞浸潤，上皮可發生退行性變或剝脫。若傘端粘連封閉，膿性
小兒嚴重急性呼吸綜合征的發病機制
SARS病毒是引起這次SARS的主要病原體，SARS病毒的特點有傳染性高，致病性強，是全新的一種冠狀病毒或高度變異株，新冠狀病毒可能通過以下途徑傳播： 1.通過眼，鼻，口途徑被感染。 2.與患者密切接觸，而未采取相應的防護措施。 3.直接接觸患者的分泌物或被污染的物體。 4.可能通過空氣
小兒嚴重急性呼吸綜合征的發病機制
SARS病毒是引起這次SARS的主要病原體，SARS病毒的特點有傳染性高，致病性強，是全新的一種冠狀病毒或高度變異株，新冠狀病毒可能通過以下途徑傳播： 1.通過眼，鼻，口途徑被感染。 2.與患者密切接觸，而未采取相應的防護措施。 3.直接接觸患者的分泌物或被污染的物體。 4.可能通過空氣
急性妊娠脂肪肝的病因與發病機制
AFLP的病因及發病機制尚未闡明，目前尚未見遺傳因素與本病有關的報道，孕婦血清學檢查和病毒培養陰性亦不支持感染因素致病的可能，大多數孕婦沒有明確的毒物接觸史。目前，多數人認為妊娠后體內性激素水平的變化與本病有直接關系，孕婦體內雌激素、生長激素、兒茶酚胺等水平升高，加之妊娠末期孕婦處于應激狀態，使
急性淋巴細胞白血病的發病機制
白血病發生通常有兩種機制，一種依賴于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此產生的蛋白產物影響細胞功能，另一個機制是一種或多種抑癌基因的失活，如p53和INK4a，編碼p16和p19ARF，p53作為一種抑癌基因，使DNA受損后無法修復的細胞走向凋亡，MDM-2原癌基因是p63基因的拮
急性肝炎的發病機制及臨床表現
發病機制 甲型肝炎病毒被感染后，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。 乙型肝炎病毒感染肝細
急性非淋菌性尿道炎的病因
正常情況下尿液應該是無菌的，由于尿液不斷的沖洗尿道使浸入的微生物很難在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由于淋球菌有菌毛，使得淋球菌對單層柱狀上皮細胞和移行上皮細胞，如前尿道、子宮頸、后尿道、膀胱粘膜敏感，極容易粘附在上述細胞之上。