出血熱腎病綜合征的發病機制
本病的發病機制至今仍未完全清楚，多數研究提示：漢坦病毒是本病發病的始動因子。一方面病毒感染能導致感染細胞功能和結構的損害；另一方面病毒感染誘發人體的免疫應答和各種細胞因子的釋放，既有清除感染病毒，保護機體的作用，又能引起機體組織損傷的不利作用。一般認為漢坦病毒進入人體后隨血流到達全身，病毒首先與血小板、內皮細胞和單核細胞表面表達的受體p3整聯蛋白相結合，然后進入細胞內以及肝、脾、肺、腎等組織，進一步復制后再釋放進入血流，引起病毒血癥，由于病毒感染和感染后誘發的免疫反應，以及多種細胞因子的釋放，導致細胞變性、壞死或凋亡，因而器官功能受損。由于漢坦病毒對人體呈泛嗜性感染，因而能引起多器官損害。細胞和器官損害的機制包括： (1)病毒直接作用：主要依據是：①臨床上患者有病毒血癥期，且有相應的中毒癥狀。②不同血清型的病毒，所引起的臨床癥狀輕重也不同。它對乳鼠的致病力也不同。說明EHF患者發病后臨床癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力強弱......閱讀全文
登革熱的發病機制
登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中復制至一定數量后，即進入血循環（第1次病毒血癥），然后再定位于單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再復制至一定程度，釋出于血流中，引起第2次病毒血癥。體液中的抗
小兒先天性腎病綜合征的發病原因
根據病因分類，通常分為兩大類： 1.原發性： 包括芬蘭型先天性腎病綜合征，彌漫性系膜硬化，微小病變，局灶節段性硬化。 2.繼發性： 可繼發于感染（先天梅毒，先天性毒漿原蟲病，先天性巨細胞包涵體病，風疹，肝炎，瘧疾，艾滋病等），汞中毒，嬰兒系統性紅斑狼瘡，溶血尿毒綜合征，甲髕綜合征，Drash
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
腎癌的發病原因及發病機制
發病原因 腎癌的發病原因不明。可能的原因有： 1.吸煙：大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。 2.肥胖和高血壓，高體重指數(BMI)和高血壓是與男性腎癌發病危險性升高相關的兩個獨立因素。 3.職業：有報道長期接觸金屬鎘、鉛的工人、報業印刷工人、焦炭工人、干洗業和石油化工產品工作者腎
登革熱的發病原因及發病機制
發病原因 登革熱由登革病毒感染引起，登革病毒屬B組蟲媒病毒，黃病毒科黃病毒屬（flavivirus）。病毒顆粒呈啞鈴狀（700×20--40nm）、棒狀或球形，球形直徑50nm。為單股正鏈RNA病毒，RNA分子量4.103kD。登革熱病毒核心為RNA與蛋白質組成的20面立體對稱的病毒顆粒，外層
貧血的發病機制檢查
如缺鐵性貧血的鐵代謝及引起缺鐵的原發病檢查；巨幼細胞貧血的血清葉酸和維生素B12水平測定及導致此類造血原料缺乏的原發病檢查；失血性貧血的原發病檢查；溶血性貧血可發生游離血紅蛋白增高、結合珠蛋白降低、血鉀增高、間接膽紅素增高等。有時還需進行紅細胞膜、酶、珠蛋白、血紅素、自身抗體、同種抗體或陣發性睡
腎下垂的發病機制
腎下垂可牽拉腎血管或使其扭曲從而造成腎血液供應障礙導致腎充血腫脹以致發生絞痛血尿蛋白尿甚至無尿；腎臟下移后引起輸尿管扭曲成角導致腎積水并可繼發感染和結石腎下垂常伴有其他內臟器官下垂
足部震顫的發病機制
1.發病機制 十分復雜，可能與下列因素有關。 (1)年齡老化：PD主要發生于中老年，40歲前發病少見，提示老齡與發病有關。研究發現自30歲后黑質DA能神經元、酪氨酸羥化酶(TH)和多巴脫羧酶(DDC)活力、紋狀體DA遞質逐年減少，DAD1和D2受體密度減低。但老年人患PD畢竟是少數，說明生理性
立克次體痘的發病機制
本病由血紅異皮螨叮咬后，病菌侵入人體，先在局部淋巴結和單核巨噬細胞系統繁殖，然后形成小蛛立克次體血癥，造成全身小血管和毛細血管的損害。
拇指征的發病機制
通過家族的連鎖基因定位顯性遺傳，可以從病人尿中羥脯氨酸排泄量增多來證明，本病為彈力纖維缺損，亦即膠原代謝異常，結締組織纖維是機體組織結構中 很重要的成分，因此，當它發生異常時，便會影響全身的臟器(中胚層組織)，尤以骨骼和心血管系統更為顯著，在蜘蛛指以及凹陷的胸部或舟狀胸部都表示了四肢管狀骨，手指
肝衰竭的發病機制
組織病理學檢查對肝衰竭的診斷、分類及預后判定具有重要價值。肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝細胞壞死、殘留肝細胞再生為主要表現，壞死的部位和范圍因病因和病程不同而不同。而慢性肝衰竭除分布不均的肝細胞壞死外，主要為彌漫性肝纖維化以及異常結節形成。
寇熱的發病機制
寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后，先在局部網狀內皮細胞內繁殖，之后侵入血循環，形成立克次體血癥，播散到全身各個器官和組織，主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。 寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間，血管病變主要有內皮細胞腫脹，嚴重時可有血栓形成。肺部病變可見肺泡充滿
寇熱的發病機制
寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后，先在局部網狀內皮細胞內繁殖，之后侵入血循環，形成立克次體血癥，播散到全身各個器官和組織，主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。 寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間，血管病變主要有內皮細胞腫脹，嚴重時可有血栓形成。肺部病變可見肺泡充滿
滑石病的發病機制
長期吸入滑石粉主要引起類結節纖維化、彌漫性間質纖維化和異物肉芽腫。間質纖維化與石棉肺表現相似，分布在呼吸細支氣管周圍，除網狀纖維外尚有少量膠原纖維呈不規則排列。肉芽腫由上皮樣細胞和異物巨細胞所組成。在巨細胞內可見到有雙折光的滑石顆粒。在胸膜上出現胸膜增厚，甚至胸膜斑，常稱為“滑石斑”，也可能與滑
黃色瘤的發病機制
發病機制尚不完全清楚。黃色瘤中以瞼黃瘤及扁平黃瘤比較常見，呈淡黃色、柔軟、略高出皮膚表面、與正常皮膚分界清楚、呈小片狀或米粒大小的斑塊，瞼黃瘤常常發生上眼瞼與內眥部位，而下瞼較少發生。表皮正常或壓迫性變薄，可見真皮中泡沫細胞或黃瘤細胞浸潤，有Touton多核巨細胞與膽固醇和膽固醇酯沉積，早期還可
Kennedy病的發病機制
Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同研究小組分別報道了3個SMA候選基因。法國Lefebvre等在5q13.1區域發現了運動神經元生存（survival motor neuron，SMN）基因
韌帶骨化的發病機制
對脊椎黃韌帶骨化癥與脊椎黃韌帶鈣化癥究竟是同一種疾患，還是兩種不同的疾患，意見尚不統一；尤其是對發生于頸椎的病例。主張是兩種疾病者認為：前者多見于男性，除脊柱外，全身其他部位無骨化征，且易與硬膜及椎板粘連；而后者則多見于女性，全身其他部位可發現鈣化征，且與硬膜及椎板不粘連、無延續性。主張此兩者是
Stargardt病的發病機制
機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
精囊結石的發病機制
精囊結石常伴慢性炎癥改變及纖維化，精囊管可完全阻塞，精囊結石可單發或多發，核心為上皮細胞和黏液性物質，外沉積鹽類，直徑1～2mm，有的達1cm結石，表面較硬。[1]
Burger病的發病機制
由于血小板聚集性增高和血漿因子相關抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纖維蛋白溶酶原（plasminogen）、纖維蛋白原（fibinogen）等的異常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高狀態但這與發病的因果關系尚有待進一步研究。另外，在患者血清中發現抗動脈壁抗體以及構成人體血管的
腦疝的發病機制
正常情況下，顱腔被大腦鐮和小腦幕分割成壓力均勻、彼此相通的各分腔。小腦幕以上稱幕上腔，又分為左右兩分腔，容納左右大腦半球；小腦幕以下稱為幕下腔，容納小腦、橋腦和延腦。當某種原因引起某一分腔的壓力增高時，腦組織即可從高壓力區通過解剖間隙或孔道向低壓力區移位，從而產生腦疝。疝出的腦組織壓迫臨近的神經
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
腦栓塞的發病機制
正常人體血液呈流態，血液中的有形成分能通過變形順利通過微循環，如果血液內成分如紅細胞聚集，形成緡線物，也容易阻塞血管。人體血液循環中某些異物隨血液流動，如來源于心臟的栓子、上述血凝塊、動脈粥樣硬化脫落的斑塊、脂肪細胞及氣泡等稱為栓子，栓子進入腦循環，絕大多數（73%-85%）栓子進入頸內動脈系統
肺栓塞的發病機制
（一）血栓形成肺栓塞常是靜脈血栓形成的合并癥。栓子通常來源于下肢和骨盆的深靜脈，通過循環到肺動脈引起栓塞。但很少來源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯，血液凝固性增高和靜脈內皮損傷是血栓形成的促進因素。因此，創傷、長期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術、肥胖、糖尿病、避孕藥或其它原因的凝血機制
肝腹水的發病機制
肝硬化腹水形成的主要原因有兩大類，其一是腹 內因素，另一類是全身因素。 （一）腹內因素 1、門靜脈高壓：超過300mmH2O時，腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。 2、低白蛋白血癥：白蛋白低于30g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。 3、淋巴液生成過多：肝
腹瀉病的發病機制
滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性---炎癥所致的液體大量滲出。腸功能異常性---腸道運動異常。
腦膿腫的發病機制
腦膿腫的形成是一連續過程，可分為三期： (1) 急性腦膜炎、腦炎期：化膿菌侵入腦實質后，病人表現明顯全身感染反應和急性局限性腦膜炎、腦炎的病理變化。腦炎中心部逐漸軟化、壞死，出現很多小液化區，周圍腦組織水腫。病灶部位淺表時可有腦膜炎癥反應。 (2) 化膿期：腦炎軟化灶壞死、液化，融合形成膿腫
瞼外翻的發病機制
各種瞼外翻的共同機制為維持眼瞼內翻與外翻的力量失衡所引起。其中， 1、痙攣性：由于眼瞼皮膚緊張，眶內容充盈眼輪匝肌痙攣壓迫瞼板上緣（下瞼的瞼板下緣）所致。 2、老年性：由于老年人的眼輪匝肌功能減弱，眼瞼皮膚及外眥韌帶也較松弛，使瞼緣不能緊貼眼球，終因下瞼本身重量下墜而外翻。加上外翻引起的淚溢
子癇前期的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
毛霉病的發病機制
(一)感染途徑：毛霉菌侵入人體的途徑有呼吸道、消化道、皮膚以及新生兒的臍部。國外文 獻以呼吸道為主，鼻、腦型和肺部感染約占1/3～2/3［2］，國內 則以消化道(胃毛霉病)為最多約占2/3［3］，此差異可能與該類型患者一般情況好 、病程較長、病死率低、確診率高有關。 (二)作用機理：首先毛霉菌