腦疝的發病機制
正常情況下，顱腔被大腦鐮和小腦幕分割成壓力均勻、彼此相通的各分腔。小腦幕以上稱幕上腔，又分為左右兩分腔，容納左右大腦半球；小腦幕以下稱為幕下腔，容納小腦、橋腦和延腦。當某種原因引起某一分腔的壓力增高時，腦組織即可從高壓力區通過解剖間隙或孔道向低壓力區移位，從而產生腦疝。疝出的腦組織壓迫臨近的神經、血管等組織結構，引起相應組織缺血、缺氧，造成組織損傷功能受損。 神經受壓或牽拉 腦疝壓迫或牽拉臨近腦神經產生損傷，最常見動眼神經損傷。動眼神經緊鄰顳葉鉤回，且支配縮瞳的神經纖維位于動眼神經的表層，對外力非常敏感。 腦干病變 移位的腦組織壓迫或牽拉腦干導致腦干變形、扭曲，影響上、下行神經傳導束和神經核團功能，出現神經功能受損， 血管變化 供應腦組織的動脈直接受壓或者牽拉引起血管痙攣，造成缺血、出血、繼發水腫和壞死軟化，靜脈淤滯，可導致靜脈破裂出血或神經組織水腫。 腦脊液循環障礙 中腦周圍腦池是腦脊液循環必經之路，小腦幕......閱讀全文
腦疝的發病機制
正常情況下，顱腔被大腦鐮和小腦幕分割成壓力均勻、彼此相通的各分腔。小腦幕以上稱幕上腔，又分為左右兩分腔，容納左右大腦半球；小腦幕以下稱為幕下腔，容納小腦、橋腦和延腦。當某種原因引起某一分腔的壓力增高時，腦組織即可從高壓力區通過解剖間隙或孔道向低壓力區移位，從而產生腦疝。疝出的腦組織壓迫臨近的神經
腹壁間層疝的發病機制
依據疝囊潛入的途徑，腹壁間層疝分為3種類型： 腹膜前間隙疝(preperitoneal hernia) 疝囊位于腹膜前與腹橫肌之間，腸管嵌頓于疝囊頸處，該處隆起突向腹腔，腹膜與肌肉分離，此型腹壁間層疝約占20%。 間隙疝(interstitial hernia) 疝囊位于各層肌肉之間，可
枕骨大孔疝的發病機制
顱后窩容積小，故其緩沖體積也很小，較小的血腫或腫瘤即可引起顱內壓增高，使靠近枕骨大孔的小腦扁桃體經枕骨大孔向下疝入頸椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受壓，急性延髓受壓常很快引起生命中樞衰竭，威脅病人生命； （2）第四腦室中孔為疝出的扁桃體所阻塞引起梗阻性腦積水，進一步促使顱內壓增高，腦
腦膿腫的發病機制
腦膿腫的形成是一連續過程，可分為三期： (1) 急性腦膜炎、腦炎期：化膿菌侵入腦實質后，病人表現明顯全身感染反應和急性局限性腦膜炎、腦炎的病理變化。腦炎中心部逐漸軟化、壞死，出現很多小液化區，周圍腦組織水腫。病灶部位淺表時可有腦膜炎癥反應。 (2) 化膿期：腦炎軟化灶壞死、液化，融合形成膿腫
十二指腸旁疝的發病機制
十二指腸旁疝的發病機制尚不清楚。 Treitz(1857)首次描述了十二指腸旁區的許多皺襞和隱窩，Jonnesco(1889～1890)將其分為左側十二指腸旁疝和右側十二指腸旁疝兩種類型，并發現左側十二指腸旁疝較多見，B.G.A.Moynihan(1899)描述了十二指腸周圍9種不同的隱窩，并
小腦幕切跡疝的發病機制是什么？
小腦幕切跡疝是指腦干向小腦幕切跡方向移位壓迫，造成腦干功能受損的一種疾病。其發病機制主要與顱內壓力增高有關。 當顱內壓力增高時，腦組織會受到擠壓，特別是小腦幕切跡處的腦干區域，因為此處的結構較為脆弱，容易受到擠壓和移位。如果顱內壓力繼續增高，腦干會逐漸向小腦幕切跡方向移位，壓迫周圍的神經組織和
概述老年人食管裂孔疝的發病機制
食管裂孔疝按形態分型可分為3型。 1.滑動型裂孔疝 系由于膈食管裂孔松弛增寬、膈食管膜和食管周圍韌帶松，使膈下食管段、賁門部經松弛的膈食管裂孔滑行出入胸腔，使正常的食管-胃交接銳角(His角)變為鈍角，導致食管下段正常的抗反流機制被破壞，故此型多并發不同程度的胃食管反流。臨床上此型最為多見，占
簡述腦疝的形成
當顱內壓增高超過一定的代償能力或繼續增高時，腦組織受擠壓并向鄰近阻力最小的方向移動，若被擠入硬膜或顱腔內生理裂隙，即為腦疝形成。疝出的腦組織可壓迫周圍重要的腦組織結構，當阻塞腦脊液循環時使顱內壓進一步升高，危及生命安全。
腦疝的病因分析
腦內任何部位占位性病變發展到一定程度均可導致顱內各分腔因壓力不均誘發腦疝。引起腦疝的常見病變有： ①損傷引起的各種顱內血腫，如急性硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫、腦內血腫等； ②各種顱內腫瘤特別是位于一側大腦半球的腫瘤和顱后窩腫瘤； ③顱內膿腫； ④顱內寄生蟲病及其他各種慢性肉芽腫。 ⑤先
腦包蟲病的發病機制
細粒棘球絳蟲的蟲卵隨狗的糞便排出，污染牧場、蔬菜、飲水、土壤、皮毛，人吞食污染蟲卵的食物后，蟲卵在十二指腸孵化成六鉤蚴，經腸內消化，六鉤蚴蟲脫殼逸出，借助六個小鉤吸附于腸粘膜，然后穿過腸壁靜脈而進入門靜脈系統，隨血流到肝臟及肺中發育成包蟲囊。由于頸內動脈較粗，因此，幼蟲常易進入顱內，特別是大腦中
高血壓腦病的發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
高血壓腦病的發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
腦內脊索瘤的發病機制
肉眼觀察腫瘤質地軟，呈膠凍狀，可有或無纖維包膜， 早期與周圍腦組織的界限尚比較清楚，晚期則界限不清，浸潤破壞鄰近骨質和神經組織，引起顱底骨質的破壞 腫瘤切面呈半透明，含有黏液樣物質，為腫瘤變性的產物，故其含量的多寡可以提示腫瘤的良惡與否。腫瘤中間有由包膜相連而形成的白色堅韌的間隔，將腫瘤分割成大
小腦幕切跡疝的發病機制及病理生理
當幕上一側的占位病變增長不斷引起顱內壓增高時,患側大腦半球內壓力高于其他部位,可使顳葉內側的海馬回和鉤回向下移位,擠入小腦幕裂孔,壓迫小腦幕切跡內的中腦、動眼神經、大腦后動脈和中腦導水管,中腦急性受壓,發生變形、水腫、缺血,甚至出血,腦干內網狀結構上行激活系統受損,產生不同程度的意識障礙；同側大
小腦幕切跡疝的發病機制及病理生理
當幕上一側的占位病變增長不斷引起顱內壓增高時，患側大腦半球內壓力高于其他部位，可使顳葉內側的海馬回和鉤回向下移位，擠入小腦幕裂孔，壓迫小腦幕切跡內的中腦、動眼神經、大腦后動脈和中腦導水管，中腦急性受壓，發生變形、水腫、缺血，甚至出血，腦干內網狀結構上行激活系統受損，產生不同程度的意識障礙；同側大
簡述枕骨大孔疝的發病機制和病理生理
顱后窩容積小，故其緩沖體積也很小，較小的血腫或腫瘤即可引起顱內壓增高，使靠近枕骨大孔的小腦扁桃體經枕骨大孔向下疝入頸椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受壓，急性延髓受壓常很快引起生命中樞衰竭，威脅病人生命； （2）第四腦室中孔為疝出的扁桃體所阻塞引起梗阻性腦積水，進一步促使顱內壓
枕骨大孔疝的發病機制及臨床表現
發病機制 顱后窩容積小，故其緩沖體積也很小，較小的血腫或腫瘤即可引起顱內壓增高，使靠近枕骨大孔的小腦扁桃體經枕骨大孔向下疝入頸椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受壓，急性延髓受壓常很快引起生命中樞衰竭，威脅病人生命； （2）第四腦室中孔為疝出的扁桃體所阻塞引起梗阻性腦積水，進一步促使顱
外傷性腦膿腫的發病機制
腦外傷后腦膿腫多與碎骨片或異物存留有關，在火器性穿透傷中，污染的彈片殘留較高速射入的槍彈更易引起感染，后者在飛行中因摩擦而產生的高溫已達到滅菌的效果。此外，經由頜面部、鼻旁竇或耳顳部、乳突氣房等處射人顱內的穿透傷，感染的可能性則明顯增多，尤其是在病人患有鼻旁竇炎癥的情況下，更易發生。外傷性腦膿腫
概述腦甙沉積病的發病機制
溶酶體（lysosome）是一種細胞器，即細胞內的超微結構，為單層包被的囊泡，外面是一層脂蛋白膜。它是細胞的處理與回收系統。內部液體呈酸性，含有60多種酸性水解酶，可降解各種生物大分子，如核酸、蛋白質、脂質、黏多糖及糖原等。組成細胞的各種生物大分子都處于動態平衡中，不斷被分解又不斷被再合成。通過
概述腦內皮樣囊腫的發病機制
囊腫大多單發，亦可多發，偶與皮樣囊腫同時存在并伴有先天性畸形或異常，如耳后藏毛竇、脊柱裂等。顱內表皮樣囊腫可位于硬腦膜外硬腦膜下蛛網膜下腔、腦實質及腦室內等處，按起源部位好發于橋小腦角、鞍區、大腦半球、腦室內、四疊體區、小腦等處，約25%的囊腫可發生在顱骨板障或脊柱內。由于此囊腫的生物學特性它可
關于腦疝病癥的介紹
正常顱腔內某一分腔有占位性病變時， 該分腔的壓力比鄰近分腔的壓力高， 腦組織從高壓區向低壓區移位， 被擠到附近的生理孔道或非生理孔道， 使部分腦組織、神經及血管受壓， 腦脊液循環發生障礙而產生相應的癥狀群，稱為腦疝。腦疝是由于急劇的顱內壓增高造成的，在做出腦疝診斷的同時應按顱內壓增高的處理原則快
關于腦疝的分類介紹
按照腦疝部位分：將腦疝分為以下常見的三類： 小腦幕切跡疝 為幕上的顳葉的海馬旁回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下，或小腦蚓部及小腦前葉從幕下向幕上疝出； 枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝 為小腦扁桃體及延髓經枕骨大孔推擠向椎管內； 大腦鐮下疝又稱扣帶回疝 一側半球的扣帶回經鐮下孔被擠入對側
概述小腦幕切跡疝的發病機制及病理生理
當幕上一側的占位病變增長不斷引起顱內壓增高時，患側大腦半球內壓力高于其他部位，可使顳葉內側的海馬回和鉤回向下移位，擠入小腦幕裂孔，壓迫小腦幕切跡內的中腦、動眼神經、大腦后動脈和中腦導水管，中腦急性受壓，發生變形、水腫、缺血，甚至出血，腦干內網狀結構上行激活系統受損，產生不同程度的意識障礙；同側大
概述心腦綜合征的發病機制
1.隨著神經解剖和生理病理學的進展，對心臟中樞神經調節有了新的認識，綜合有以下3種途徑：心臟傳入纖維上行達脊髓及延髓孤束核和迷走神經背核。 2.迷走神經背核及疑核是副交感神經傳出系統，除直接和心臟聯系外，尚有纖維傳出到脊髓中間外灰質區。 3.皮質、間腦、下丘腦到脊髓各級水平尚有多方相互聯系。
概述腦內表皮樣囊腫的發病機制
囊腫大多單發，亦可多發，偶與皮樣囊腫同時存在并伴有先天性畸形或異常，如耳后藏毛竇、脊柱裂等。顱內表皮樣囊腫可位于硬腦膜外、硬腦膜下、蛛網膜下腔、腦實質及腦室內等處，按起源部位好發于橋小腦角、鞍區、大腦半球、腦室內、四疊體區、小腦等處，約25%的囊腫可發生在顱骨板障或脊柱內。由于此囊腫的生物學特性
腦膿腫的發病機制及臨床表現
發病機制 腦膿腫的形成是一連續過程，可分為三期： (1) 急性腦膜炎、腦炎期：化膿菌侵入腦實質后，病人表現明顯全身感染反應和急性局限性腦膜炎、腦炎的病理變化。腦炎中心部逐漸軟化、壞死，出現很多小液化區，周圍腦組織水腫。病灶部位淺表時可有腦膜炎癥反應。 (2) 化膿期：腦炎軟化灶壞死、液化，
高血壓腦病的病因及發病機制
病因 任何類型的高血壓均可發生高血壓腦病。主要病因： 1.原發性高血壓 原發性高血壓的發病率占1%左右，高血壓病史較長，有明顯腦血管硬化者更易發生。既往血 壓正常而突然出現高血壓的疾病，如：急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生。 2.繼發性高血壓 如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
關于腦疝危象的基本介紹
當顱腔內某一分腔有占位性病變時，該分腔的壓力比鄰近分腔的壓力高，腦組織從高壓區向低壓區移位，從而引起一系列臨床綜合征，稱為腦疝。 腦疝危象 顱內任何體積較大的占位病變引起顱腔內壓力分布不均時都可引起腦疝。病變在幕上者引起小腦幕切跡疝，病變在幕下者引起枕骨大孔疝。引起腦疝的常見病變有： 1.損
關于腦疝危象的診斷介紹
一、小腦幕切跡疝 1.顱內壓增高的癥狀：表現為劇烈頭痛及頻繁嘔吐，其程度較在腦疝前更形加劇，并有煩躁不安。 2.意識改變：表現為嗜睡、淺昏迷以至昏迷，對外界的刺激反應遲鈍或消失。 3.瞳孔改變：兩側瞳孔不等大，初起時病側瞳孔略縮小，光反應稍遲鈍，以后病側瞳孔逐漸散大，略不規則，直接及間接光