神經系統副腫瘤綜合征的病因及發病機制
病因 副腫瘤綜合征的病因目前并不十分清楚。以前普遍認為可能由于癌腫分泌某些直接損害神經系統的物質，如激素樣物質(hormone-like substance)和細胞因子(cytokines)。腫瘤產生的激素樣物質可引起高鈣血癥無力以及行為異常腫瘤產生的異位ACTH常可造成庫欣綜合征(Cushing’s syndrome)和行為異常。白細胞介素-1和腫瘤壞死因子可造成肌肉萎縮和無力。目前更傾向于副腫瘤病變的病因是全身性或潛在的腫瘤導致的自身免疫性反應。 發病機制 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病Lambert-Eaton綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關用副腫瘤抗原免疫動物或被動輸入腫瘤抗體可復制出與人類副腫瘤病變及臨床表現相同的動物模型。 2.細胞免疫機制 患者的腫瘤組織和CNS病理切片可發現血管周圍CD4+T細胞和CD19/20......閱讀全文
神經系統副腫瘤綜合征的病因及發病機制
病因 副腫瘤綜合征的病因目前并不十分清楚。以前普遍認為可能由于癌腫分泌某些直接損害神經系統的物質，如激素樣物質(hormone-like substance)和細胞因子(cytokines)。腫瘤產生的激素樣物質可引起高鈣血癥無力以及行為異常腫瘤產生的異位ACTH常可造成庫欣綜合征(Cushi
神經系統副腫瘤綜合征的發病機制
1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病Lambert-Eaton綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關用副腫瘤抗原免疫動物或被動輸入腫瘤抗體可復制出與人類副腫瘤病變及臨床表現相同的動物模型。 2.細胞免疫機制 患者的
神經系統副腫瘤綜合征的發病機制及臨床表現
發病機制 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病Lambert-Eaton綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關用副腫瘤抗原免疫動物或被動輸入腫瘤抗體可復制出與人類副腫瘤病變及臨床表現相同的動物模型。 2.細胞免疫
副腫瘤性小腦變性的病因及發病機制
病因 病因目前并不十分清楚目前傾向于副腫瘤病變的病因是全身性或潛在的腫瘤導致的自身免疫性反應有報道某些婦科腫瘤合并小腦變性的患者血清和CSF中存在自身抗體，稱為抗-Yo抗體。抗-Yo抗體是特異性抗小腦Purkinje細胞抗體(anti-Purkinje cell antibody，APCA)，
副腫瘤性邊緣系腦炎的病因及發病機制
病因 邊緣葉腦炎（limbic encephalitis）及腦干炎的原發腫瘤是小細胞肺癌或霍奇金病（Hodgkin病），惡性胸腺瘤有時也可導致副腫瘤性邊緣系腦炎。其病因目前尚不清楚，但在其他的副腫瘤神經綜合征中發現有抗神經元自身抗體參與。 發病機制 邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS
神經系統副腫瘤綜合征的病因
副腫瘤綜合征的病因目前并不十分清楚。以前普遍認為可能由于癌腫分泌某些直接損害神經系統的物質，如激素樣物質(hormone-like substance)和細胞因子(cytokines)。腫瘤產生的激素樣物質可引起高鈣血癥無力以及行為異常腫瘤產生的異位ACTH常可造成庫欣綜合征(Cushing’s
副腫瘤性斜視性眼陣攣的病因及發病機制
病因 目前傾向于病因是全身性或潛在的腫瘤導致的自身免疫性反應。 發病機制 副腫瘤性斜視性眼陣攣的發病機制目前并不清楚，自身免疫機制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和腦脊液中存在抗-Ri抗體，雖然此抗體在病中所起的作用尚不十分清楚，但當患者存在副腫瘤性斜視性眼肌陣攣-肌陣攣及小腦
關于神經系統副腫瘤綜合征的病因分析
神經系統副腫瘤綜合征的病因目前并不十分清楚。以前普遍認為可能由于癌腫分泌某些直接損害神經系統的物質,如激素樣物質和細胞因子。腫瘤產生的激素樣物質可引起高鈣血癥、無力以及行為異常。腫瘤產生的異位ACTH常可造成庫欣綜合征和行為異常。白細胞介素-1和腫瘤壞死因子可造成肌肉萎縮和無力。目前更傾向于副腫
舍格倫綜合征神經系統損害的病因及發病機制
病因 干燥綜合征的病因至今尚未明確。現已公認干燥綜合征是一種以外分泌腺為主要靶器官的自身免疫性疾病。 發病機制 干燥綜合征發病機制有3種可能： 1.遺傳或先天性免疫系統異常，表現為B細胞自發活動過度，可能與TH細胞功能過強或TS細胞功能低下有關。 2.獲得性抗原（如病毒感染）改變了自身
副腫瘤綜合征的病因
Croft 報道1465 例腫瘤患者，6.6%的患者有肢體遠端無力或輕微周圍神經病，結合電生理學檢查發病率更高。小細胞肺癌及卵巢腫瘤患者PNS 病變的發病率較高，2%～5%的小細胞肺癌患者發生Lambert-Eaton 肌無力綜合征，約2/3的Lambert-Eaton 綜合征病人患小細胞肺癌，
神經系統副腫瘤綜合征的流行病學及病因
流行病學 中樞神經系統副腫瘤綜合征的發生率比較低較轉移瘤少見，約為1%～2%。各種副腫瘤綜合征的發病率不明，主要由于PNS癥狀多出現于發現腫瘤之前，有些患者僅有輕微癥狀或無癥狀電生理學等輔助檢查才發現異常。 Croft報道1465例腫瘤患者，6.6%的患者有肢體遠端無力或輕微周圍神經病，結合
副腫瘤綜合征發的癥狀體征及病因
癥狀體征 1.副腫瘤病變可累及神經系統的任何部位 如腦、脊髓、周圍神經、神經-肌肉接頭和肌肉等。副腫瘤綜合征可分10 余種，根據受損部位不同表現為不同的臨床癥狀、體征。副腫瘤綜合征按主要累及的部位可分為： (1)累及中樞神經系統：包括小腦變性(PCD)、副腫瘤性腦脊髓炎(PEM)、副腫瘤性斜
副腫瘤綜合征的病因及病理生理
病因 Croft 報道1465 例腫瘤患者，6.6%的患者有肢體遠端無力或輕微周圍神經病，結合電生理學檢查發病率更高。小細胞肺癌及卵巢腫瘤患者PNS 病變的發病率較高，2%～5%的小細胞肺癌患者發生Lambert-Eaton 肌無力綜合征，約2/3的Lambert-Eaton 綜合征病人患小細
神經系統副腫瘤綜合征的診斷及檢查
診斷 副腫瘤綜合征主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查，未發現原發性腫瘤前易誤診臨床遇到持續神經系統癥狀的患者難以解釋時應疑診PNS，神經科醫生對本綜合征的警惕性尤為重要。 某些PNS患者有特征性表現如PCD、POM及Lambert-Eaton綜合征等常提示與腫瘤有關，如系統檢查未發現癌腫
副腫瘤性脊髓病的發病機制
目前發病機制尚不清楚，但是普遍的認為與自身免疫有關，有文獻報道抗-Hu抗體(抗神經元抗體)與副腫瘤性腦脊髓炎相關。
副腫瘤性小腦變性的發病機制
副腫瘤性變性彌漫性的影響小腦的蚓部和半球。其發病機制為患者體內出現對其腫瘤細胞和小腦浦肯野細胞起交叉反應的抗體抗-Yo抗體常見于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宮癌。抗-Yo抗體為多克隆IgG抗體，在補體的參與下特異性的與小腦皮質中浦肯野細胞漿內的小腦變性相關抗原(CDR)發生免疫反應，同時也和
神經系統副腫瘤綜合征的檢查
實驗室檢查： 1.血清和CSF免疫學檢查 2.血尿便常規檢查 其它輔助檢查： 1.神經系統CTMRI檢查。 2.神經肌肉電生理學檢查
神經系統副腫瘤綜合征的簡介
神經系統副腫瘤綜合征（PNS）是發生在某些惡性腫瘤患者體內,在未出現腫瘤轉移的情況下,即已產生影響遠隔的自身器官而引起功能障礙的疾病。影響的遠隔自身器官如在神經系統,也稱之為神經系統副腫瘤綜合征。它并不是由腫瘤直接侵犯該組織或器官而產生的一組癥狀,而是全身性癌腫的遠隔效應,如肺癌、卵巢癌等可以出
神經系統副腫瘤綜合征的診斷
副腫瘤綜合征主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查，未發現原發性腫瘤前易誤診臨床遇到持續神經系統癥狀的患者難以解釋時應疑診PNS，神經科醫生對本綜合征的警惕性尤為重要。 某些PNS患者有特征性表現如PCD、POM及Lambert-Eaton綜合征等常提示與腫瘤有關，如系統檢查未發現癌腫，需定期
神經系統副腫瘤綜合征的概述
早在1888年，Oppenheim描述了1例惡性腫瘤合并周圍神經病的病例次年他又描述了1例淋巴肉瘤合并延髓性麻痹認為是第一例中樞神經系統的遠隔效應。Auche(1890)報道了胃、胰腺子宮的惡性腫瘤合并周圍神經病。Guichara(1956)提出了副腫瘤綜合征這一名詞。從此后在國內、外陸續有許多
關于副腫瘤綜合征的病因分析
Croft 報道1465 例腫瘤患者,6.6%的患者有肢體遠端無力或輕微周圍神經病,結合電生理學檢查發病率更高。小細胞肺癌及卵巢腫瘤患者PNS 病變的發病率較高,2%～5%的小細胞肺癌患者發生Lambert-Eaton 肌無力綜合征,約2/3的Lambert-Eaton 綜合征病人患小細胞肺癌,
Davison綜合征的病因及發病機制
Davison綜合征的病因 脊髓前動脈血栓形成，在年輕患者多與感染有關，病毒和細菌毒素引起管壁損害，進一步引起血栓。急性化膿性腦膜炎，結核性腦膜炎，脊髓血管畸形，結節性動脈周圍炎，以及梅毒感染皆可并發Davison綜合征。老年患者多因脊髓動脈粥樣硬化所致。由細菌性心內膜炎，梅毒性血管炎或膽固醇
Sipple綜合征的病因及發病機制
病因 Sipple綜合征征病因未明，具有顯著的家族傾向，為常染色體顯性遺傳。 發病機制 Sipple綜合征多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi等報告1例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時
SAPHO綜合征的病因及發病機制
病因 本病的病因不明，有下列幾種假說： 1.循環免疫復合物 在暴發性痤瘡中發現有循環免疫復合物，可能是對痤瘡丙酸桿菌免疫反應的結果。這些免疫復合物沉著在骨中引起炎癥過程，導致臨床上溶骨性損害。且有人在約半數的受累關節活檢標本中找到痤瘡丙酸桿菌。 2.環境因素 掌跖膿皰病在某些地區發病率高，認為
Reye綜合征的病因及發病機制
病因 本病的發病原因目前尚未完全清楚。認為與下列因素有關：1）感染：多數患兒病前1-7天常有病毒感染的表現，如呼吸道感染、消化道感染，也曾從Reye 綜合征病人身上分離出流感病毒、副流感病毒、柯薩奇病毒、皰疹病毒、EB病毒、水痘病毒等。除此之外部分細菌感染后也可出現Reye綜合征如化膿性腦膜炎
副腫瘤性邊緣系腦炎的發病機制
邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS各層次均有病理改變，主要病理特點是大量神經元缺失及小膠質細胞增生，半球及邊緣葉表現最突出，后根神經節也有炎癥性病變，推測病因可能為病毒感染，但至今未找到生物學證據。
副腫瘤性小腦變性的發病機制及臨床表現
發病機制 副腫瘤性變性彌漫性的影響小腦的蚓部和半球。其發病機制為患者體內出現對其腫瘤細胞和小腦浦肯野細胞起交叉反應的抗體抗-Yo抗體常見于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宮癌。抗-Yo抗體為多克隆IgG抗體，在補體的參與下特異性的與小腦皮質中浦肯野細胞漿內的小腦變性相關抗原(CDR)發生免疫反
神經系統副腫瘤綜合征的臨床表現及診斷
臨床表現 1.副腫瘤病變可累及神經系統的任何部位 如腦、脊髓、周圍神經、神經-肌肉接頭和肌肉等。副腫瘤綜合征可分10余種，根據受損部位不同表現為不同的臨床癥狀體征副腫瘤綜合征按主要累及的部位可分為： (1)累及中樞神經系統：包括小腦變性(PCD)副腫瘤性腦脊髓炎(PEM)副腫瘤性斜視性眼陣攣
治療神經系統副腫瘤綜合征的簡介
目前神經系統副腫瘤綜合征尚無特效療法,可試用血漿置換、維生素類藥物、皮質類固醇及免疫抑制劑等,療效未證實。有些患者治療原發腫瘤后,神經系統副腫瘤綜合征癥狀明顯緩解。該綜合征早期診治可使部分患者的癥狀緩解,及早發現潛在的腫瘤早期治療,可以提高患者的生命質量和延長壽命。
神經系統鉤體病的病因及發病機制
病因 鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。 病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血