多發性單神經病的病理生理
主要改變是軸索變性和節段性脫髓鞘，周圍神經遠端明顯。軸索變性由遠端向近端發展，發現為逆死性神經病。......閱讀全文
多發性單神經病的病理生理
主要改變是軸索變性和節段性脫髓鞘，周圍神經遠端明顯。軸索變性由遠端向近端發展，發現為逆死性神經病。
多發性單神經病的病因及病理生理
病因 病因：藥物、農藥、重金屬中毒、營養缺乏、代謝性疾病及慢性炎癥性病變均能引起本病。如糖尿病，應用異煙肼、呋喃類、痢特靈及抗癌藥，重金屬或化學藥品中毒，惡性腫瘤，慢性酒精中毒、慢性胃腸道疾患及胃腸大部切除術后，麻風、尿毒癥、白喉、血卟啉病等。部分病因不清。 根據神經原發受損部位可分類為：神
多發性單神經病的病理生理及診斷檢查
病理生理 主要改變是軸索變性和節段性脫髓鞘，周圍神經遠端明顯。軸索變性由遠端向近端發展，發現為逆死性神經病。 診斷檢查 1、本病診斷主要依據末梢型感覺障礙、下運動神經元性癱和自主神經障礙等臨床特點。神經傳導速度測定可早期診斷亞臨床病例，鑒別軸索與脫髓鞘病變。純感覺或純運動性軸索性多發性神經
單心室的病理生理
單心室常合并其他心臟畸形，最常見的是大動脈轉位，占80%，其他還有單心房、房間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、主動脈弓中斷、永存動脈干、主動脈閉鎖、肺動脈閉鎖、肺靜脈異位連接、房室間隔缺損、動脈導管未閉和右位心等。其中單心室合并體循環流出道梗阻最為重要，是決定單心室病人長期預后的
單心室的病理生理
與正常的雙心室循環不同，單心室心腔同時接受左右心房血液，在心腔內混合后同時進入體循環和肺循環，進入兩循環的血量取決于各自循環的阻力。在正常情況下，肺循環阻力比體循環阻力要低得多，因此大量血液進入肺循環，如果肺靜脈回流正常，血液在單心室心腔內充分混和，則患兒動脈血氧飽和度可達到80%左右，臨床表現
多發性單神經病的簡介
多發性神經病(polyneuropathy)又稱多發性神經炎，是指表現為四肢對稱性末梢型感覺障礙、下運動神經元癱瘓及自主神經功能障礙的綜合癥。
多發性單神經病的病因
病因：藥物、農藥、重金屬中毒、營養缺乏、代謝性疾病及慢性炎癥性病變均能引起本病。如糖尿病，應用異煙肼、呋喃類、痢特靈及抗癌藥，重金屬或化學藥品中毒，惡性腫瘤，慢性酒精中毒、慢性胃腸道疾患及胃腸大部切除術后，麻風、尿毒癥、白喉、血卟啉病等。部分病因不清。 根據神經原發受損部位可分類為：神經軸索變
慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病的病理生理
CIDP周圍神經有斑點樣單個核細胞浸潤，節段性脫鞘，炎癥病理反應不如GBS明顯，淋巴細胞少見，神經束膜內血管通透性增加，血管周圍可見單個核細胞、巨噬細胞浸潤，脫髓鞘與髓鞘再生同時并存，Schwann細胞再生出現“洋蔥頭樣”改變，軸索損害在CIDP也較常見，可合并中樞神經系統受累。
多發性單神經病的診斷檢查
1、本病診斷主要依據末梢型感覺障礙、下運動神經元性癱和自主神經障礙等臨床特點。神經傳導速度測定可早期診斷亞臨床病例，鑒別軸索與脫髓鞘病變。純感覺或純運動性軸索性多發性神經病提示為神經元病。 2、病因診斷頗為重要，是病因治療的依據。可根據病史、病程、特殊癥狀及有關實驗室檢查進行綜合分析判定。
多發性單神經病的癥狀體征
1、本病發生于任何年齡，表現可因病因而異，呈急性、亞急性和慢性經過，多數經數周至數月進展病程，進展由肢體遠端向近端，緩解由近端向遠端。可見復發病例。 2、本病的共同特點是：肢體遠端對稱性感覺、運動和自主神經障礙。 （1）各種感覺缺直呈手套襪子形分布，可見感覺異常、感覺過渡和疼痛等刺激癥狀。疼
多發性單神經病的癥狀體征及病因
癥狀體征 1、本病發生于任何年齡，表現可因病因而異，呈急性、亞急性和慢性經過，多數經數周至數月進展病程，進展由肢體遠端向近端，緩解由近端向遠端。可見復發病例。 2、本病的共同特點是：肢體遠端對稱性感覺、運動和自主神經障礙。 （1）各種感覺缺直呈手套襪子形分布，可見感覺異常、感覺過渡和疼痛等
單心室的病理生理及臨床表現
病理生理 與正常的雙心室循環不同，單心室心腔同時接受左右心房血液，在心腔內混合后同時進入體循環和肺循環，進入兩循環的血量取決于各自循環的阻力。在正常情況下，肺循環阻力比體循環阻力要低得多，因此大量血液進入肺循環，如果肺靜脈回流正常，血液在單心室心腔內充分混和，則患兒動脈血氧飽和度可達到80%左
單心室的合并癥及病理生理
合并癥 單心室常合并其他心臟畸形，最常見的是大動脈轉位，占80%，其他還有單心房、房間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、主動脈弓中斷、永存動脈干、主動脈閉鎖、肺動脈閉鎖、肺靜脈異位連接、房室間隔缺損、動脈導管未閉和右位心等。其中單心室合并體循環流出道梗阻最為重要，是決定單心室病人
遺傳性壓力易感性周圍神經病的病理生理
PMP22 為周圍神經髓鞘蛋白的一種，占全部髓鞘蛋白的25%，分子質量為18kDa，含有4 個跨膜螺旋區和1 個糖基化位置。除周圍神經外，PMP-22還存在于腸、肺、心等神經外組織。在完整的髓鞘，PMP-22 高度表達，而在受損神經的遠端PMP-22 明顯下降。PMP-22 的確切功能尚不清楚。
慢性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病的電生理檢查
運動神經傳導測定提示周圍神經存在脫髓鞘性病變，在非嵌壓部位出現傳導阻滯或異常波形離散對診斷脫髓鞘病變更有價值。通常選擇一側的正中神經、尺神經、脛神經和腓總神經進行測定。神經電生理檢測結果必須與臨床表現相一致。電生理診斷標準為： （1）運動神經傳導至少要有2根神經均存在下述參數中的至少1項異常：
簡述多發性內分泌腺瘤Ⅱ型的病理生理
多為常染色體顯性遺傳。發病機制目前尚未明了，以兒童為多。Sarrosi 等報告1 例家族性雙側甲狀旁腺腫瘤，合并雙側嗜鉻細胞瘤及雙側甲狀腺髓樣癌，并復習文獻，謂嗜鉻細胞瘤合并甲狀旁腺腺癌時，則甲狀腺髓樣癌肯定存在(100%)，而且嗜鉻細胞瘤常為雙側性(84%)，甲狀旁腺瘤可能為多發性，應提醒手術
遺傳性壓力易感性周圍神經病的病因及病理生理
病因 本病為常染色體顯性遺傳，絕大多數家系有17p11.2 區大片段基因缺失，該區域含有一個周圍神經髓鞘蛋白22(PMP-22)基因，在另一部分無片段缺失的家系中可檢出該基因點突變。HNLP 基因突變位點與CMT1 型完全相同，但兩者突變性質不同，HNLP 為基因缺失，而CMT1 為基因重復。
慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病的電生理檢查
運動神經傳導測定提示周圍神經存在脫髓鞘性病變，在非嵌壓部位出現傳導阻滯或異常波形離散對診斷脫髓鞘病變更有價值。通常選擇一側的正中神經、尺神經、脛神經和腓總神經進行測定。神經電生理檢測結果必須與臨床表現相一致。電生理診斷標準為： (1)運動神經傳導：至少要有2根神經均存在下述參數中的至少1項異常
子癇的病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
驚厥的病理生理
小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作，也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電，通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致，如體內電解質改變（如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低）
驚厥的病理生理
小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作，也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電，通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致，如體內電解質改變（如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低）
遺傳性壓力易感性周圍神經病的病理生理及診斷檢查
病理生理 PMP22 為周圍神經髓鞘蛋白的一種，占全部髓鞘蛋白的25%，分子質量為18kDa，含有4 個跨膜螺旋區和1 個糖基化位置。除周圍神經外，PMP-22還存在于腸、肺、心等神經外組織。在完整的髓鞘，PMP-22 高度表達，而在受損神經的遠端PMP-22 明顯下降。PMP-22 的確切功
單神經病與神經叢神經病的基本介紹
周圍神經是嗅、視神經以外的腦神經和脊神經，包括10對腦神經和31對脊神經。周圍神經疾病是指原發于周圍神經系統結構或功能損害的疾病。脊髓周圍神經病可有多種不同的分類形式和命名方法。根據受累神經分布情況進行的分型，即神經分布類型，分為 ①單神經病； ②多發性單神經病； ③神經叢神經病； ④（
多發性神經病變的病因有哪些？
糖尿病：高血糖會損害神經，導致多發性神經病變。 酒精濫用：長期酗酒會損害神經系統，導致多發性神經病變。 感染：某些病毒、細菌或寄生蟲感染可以引起多發性神經病變。 藥物：某些藥物，如化療藥物、抗癲癇藥物、抗抑郁藥物等，可能會導致多發性神經病變。 遺傳因素：某些遺傳疾病，如家族性多發性神經病
關于單神經病的病因分析
1、主要病因 單神經病論文主要是由于局部性病因如創傷缺血腫瘤浸潤物理性損傷的引起也可由全身代謝性（如糖尿病）或中毒性（如鉛中毒）疾病分會引起 2、治療方法 因病因而異神經外傷所致者應視外傷的程度和性質而選擇治療成功如神經斷傷應需要神經縫合如有瘢痕等壓迫時應作神經松解術皮質類固醇對神經外傷的
治療單神經病與神經叢神經病的相關介紹
1.急性臂叢神經炎 患者可口服潑尼松，并輔以理療。疼痛嚴重者可用卡馬西平、曲馬朵及抗抑郁藥阿米替林或去甲替林。臂叢神經腫瘤原則上均應手術切除，最好同時行神經移植。圍生期的臂叢神經損傷可自愈，但若3個月內肱二頭肌肌力不開始恢復，應考慮手術松解，并行神經移植和功能重建。 2.肋間神經痛 應首先
關于單神經病與神經叢神經病的檢查介紹
1.血液檢查 包括血糖、肝功、腎功、血沉、乙肝和丙肝的血清學常規檢查；血清甲狀腺素和生長激素水平檢測；血清維生素B1、B6、B12和維生素E濃度檢測；風濕系列、ANCA（抗中性粒細胞胞漿抗體）、免疫球蛋白電泳、冷球蛋白、M蛋白、抗GM-1抗體、抗GD1a抗體、抗MAG抗體、腫瘤相關抗體（抗Hu
關于單神經病與神經叢神經病的病因分析
1.臂叢神經病 （1）外傷 車禍和機械絞傷時上肢受暴力牽拉、撞擊是外傷性臂叢神經病最常見的原因。 （2）胸廓出口綜合征 （3）物理損傷 如電擊傷和放射性損傷。 （4）急性臂叢神經炎 也稱神經痛性肌萎縮。常在流感后或使用青霉素等藥物后呈急性或亞急性起病，可能與自身免疫有關。 （5）遺傳因
急性乳突炎的病理生理
急性化膿性中耳炎時，若致病菌毒力強（如肺炎球菌Ⅲ型、溶血性鏈球菌）、集體抵抗力弱（如麻疹、猩紅熱、糖尿病病人或小兒），或治療處理不當等，中耳炎侵入乳突，鼓竇入口粘膜腫脹，乳突內膿液引流不暢，蓄積于氣房，形成急性化膿性乳突炎。氣化型乳突的氣房骨壁很薄，受溶液壓迫及炎癥的影響，發生壞死，氣房相互融合
副傷寒的病理生理
副傷寒甲、乙的病理變化大致與傷寒相同。主要為全身單核-巨噬細胞系統的炎性增生反應，此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤，巨噬細胞內可見吞噬了的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細胞”，是本病的特征性病變。若傷寒細胞聚積成團，則稱為“傷寒結節”。 主要病變部位在回腸