腎上腺糖皮質激素在體內的過程介紹
口服、注射均可吸收。口服可的松或氫化可的松后1～2小時血藥濃度可達高峰。一次給藥作用持續8～12小時。 氫化可的松在血漿中（濃度小于25μg%時）約有90%以上與血漿蛋白結合，其中77%與皮質激素轉運蛋白（transcortin，corticosteroid binding globulin，CBG）結合，CBG在血漿中含量少，雖親和力大（3×10-7mol/L），但結合容量仍小；另有15%與白蛋白結合，其血漿含量高，結合量大。CBG在肝中合成，雌激素可促進其合成，妊娠期間或雌激素治療時，血中CBG濃度增高而游離的氫化可的松減少，但通過反饋調節，可使游離型者恢復正常水平。肝、腎病時CBG合成減少，可使游離型增多。 吸收后，在肝分布較多。主要在肝中代謝，與葡萄糖醛酸或硫酸結合，與未結合部分一起由尿排出。 氫化可的松的血漿t1/2為80～144分鐘，但在2～8小時后仍具有生物活性，劑量大或肝、腎功能不全者可使t1/2延長；......閱讀全文
關于腎上腺糖皮質激素的其他作用
（1）血液與造血系統 皮質激素能刺激骨髓造血機能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；促使中性白細胞數增多，但卻降低其游走、吞噬、消化及糖酵解等功能，因而減弱對炎癥區的浸潤與吞噬活動。對淋巴組織也有明顯影響，在腎上腺皮質功能減退者，淋巴組織增生，
腎上腺糖皮質激素臨床應用的原則
（1）激素需用大量時，不遲疑地可用大量，如狼瘡腦病。甲潑尼松龍1000mg靜脈沖擊治療亦可。為類風濕關節炎血管炎如下肢潰瘍、快速進展性肺間質纖維化、冠狀動脈炎、"惡性"高熱中毒癥狀重……等，主張每日給潑尼松40～120mg，以盡快抑制炎癥。 （2）激素不需用大量時，目的性明確即該用小量。例如為
腎上腺糖皮質激素的抗炎作用
糖皮質激素有強大的抗炎作用，能對抗各種原因如物理、化學、生理、免疫等所引起的炎癥。在炎癥早期可減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；在后期可抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止糖連及瘢痕形成，減輕后遺癥。但必須注意，炎癥反應是機體的一
概述腎上腺糖皮質激素的臨床應用
1、替代療法 用于急、慢性腎上腺皮質功能減退癥（包括腎上腺危象）、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術后作替代療法。 2、嚴重感染 （1）嚴重急性感染，如中毒性菌痢、暴發型流行性腦膜炎、中毒性肺炎、重癥傷寒、急性粟粒性肺結核、猩紅熱及敗血癥等，在應用有效的抗菌藥物治療感染的同時，可用皮質激
簡述腎上腺糖皮質激素的化學結構
腎上腺皮質激素的基本結構為甾核，構效關系非常密切：①C3的酮基、C20的羰基及C4-5的雙鍵是保持生理功能所必需；②糖皮質激素的C17上有-OH；C11上有=O或-OH；③鹽皮質激素的C17上無-OH；C11上無=O或有O與C18相聯；④C1～2為雙鍵以及C6引入-CH3則抗炎作用增強、水鹽代謝
腎上腺糖皮質激素的抗休克作用
超大劑量的皮質激素類藥物已廣泛用于各種嚴重休克，特別是中毒性休克的治療，對其評價雖尚有爭論，但一般認為其作用與下列因素有關：①擴張痙攣收縮的血管和加強心臟收縮；②降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環血流動力學恢復正常，改善休克狀態；③穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（myocardio-
腎上腺糖皮質激素的抗炎作用
糖皮質激素有強大的抗炎作用，能對抗各種原因如物理、化學、生理、免疫等所引起的炎癥。在炎癥早期可減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；在后期可抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止糖連及瘢痕形成，減輕后遺癥。但必須注意，炎癥反應是機體的一
腎上腺糖皮質激素基本內容
腎上腺糖皮質激素是一種腎上腺皮質激素，腎上腺皮質激素（adreno-cortical hormones）是腎上腺皮質所分泌的激素的總稱，屬甾體類化合物。腎上腺糖皮質激素誘發骨壞死的發生，常常是在治療原發疾病，如：變態反應疾病、膠原性疾病、血液病、器官移植等的過程中發生的。
腎上腺糖皮質激素應用于治療方面的介紹
腎上腺皮質激素應用于臨床已半個世紀。從我國的調查顯示類風濕關節炎患者過去服用過和（或）仍服用激素的患者，達50%～70%。長期服用數年，甚至達十數年者大有人在。所以有必要進一步提高對皮質激素的認識。 首先，不能認為激素是一"萬能"藥。 1、免疫的抑制作用：人注射激素后，淋巴細胞暫時減少，是由于
體內氨的代謝過程的介紹
氨是一種劇毒物質，腦組織對氨的作用尤為敏感，需要及時處理以免在組織中堆積。正常人除門靜脈血液外，血液中氨的濃度極低，一般不超過60μmol/L（0.1mg/dl）。1.體內氨的來源（1）氨基酸分解產生氨：氨基酸脫氨基作用是氨的主要來源；胺類物質的氧化分解也可產生氨。（2）腸道吸收：腸道氨主要來自①腸
概述血液在胎兒體內的循環過程及其特點
胎兒的營養和氣體代謝是通過臍血管和胎盤與母體進行交換的。由臍盤來的動脈血經臍靜脈進入胎兒體內，到肝臟下緣分為二支；一支入肝與門靜脈吻合，再由肝靜脈匯入下腔靜脈；一支經靜脈導管入下腔靜脈，與來自下半身的靜脈血混合后入右心房。右心房的血液大部分不流向右心室而經卵圓孔入左心房，再經左心室入主動脈，供應
關于抗結核片的體內過程介紹
中服吸收迅速而完全，1～2小時血藥濃度達峰值，但個體差異很大。食物可減少吸收，故應空腹服藥。t1/2約為4小時，有效血藥濃度可維持8～12小時。吸收后分布于全身各組織， 穿透力強，能進入細胞、結核空洞、痰液及胎兒體內。腦膜炎時，腦脊液中濃度可達血濃度的20%。主要在肝內代謝成去乙酰基利福平，其抑
關于依托泊苷的體內過程介紹
靜脈滴注VP-16，其t1/2α為1.4±0.4小時，t1/2β為5.7±1.8小時，74%~90%的藥物與血解剖學蛋白結合，腦脊液中藥物濃度僅為血中的2%~10%。該品軟膠囊口服吸收后，血中濃度在給藥后1~2小時達最高值。主要分布在膽汁、腹水、尿、胸水和肺組織中。VP-16主要經尿排出，72小
關于青霉素的體內過程介紹
青霉素遇酸易分解，口服吸收差，肌注100萬單位后吸收快且甚完全，0.5小時達血藥濃度峰值，約為20U/ml，消除半衰期（t1/2）為1/2小時。6小時內靜滴500萬單位青霉素鈉，2小時后能獲得20～30U/ml的血藥濃度。青霉素的血清蛋白結合率為46%～58%。青霉素主要分布于細胞外液，淋巴液、
腎上腺糖皮質激素的免疫抑制簡介
對免疫過程的許多環節均有抑制作用。首先抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理。其次，對敏感動物由于淋巴細胞的破壞和解體，使血中淋巴細胞迅速減少；糖皮質激素對人也引起暫時性淋巴細胞減少，其原因可能與淋巴細胞移行至血液以外的組織有關，而不是淋巴細胞溶解所致。動物實驗指出，小劑量主要抑制細胞免疫；大劑量則能抑
簡述腎上腺糖皮質激素的禁忌癥
曾患或現患嚴重精神病和癲癇，活動性消化性潰瘍病，新近胃腸吻合術，骨折，創傷修復期，角膜潰瘍，腎上腺皮質功能亢進癥，嚴重高血壓，糖尿病、孕婦，抗菌藥不能控制的感染如水痘、霉菌感染等都是皮質激素的禁忌癥。當適應癥與禁忌癥同時并存時，應全面分析，權衡利弊，慎重決定。一般說，病情危重的適應癥，雖有禁忌癥
關于腎上腺糖皮質激素的免疫抑制作用介紹
對免疫過程的許多環節均有抑制作用。首先抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理。其次，對敏感動物由于淋巴細胞的破壞和解體，使血中淋巴細胞迅速減少；糖皮質激素對人也引起暫時性淋巴細胞減少，其原因可能與淋巴細胞移行至血液以外的組織有關，而不是淋巴細胞溶解所致。動物實驗指出，小劑量主要抑制細胞免疫；大劑量則能抑
腎上腺皮質分泌調節糖皮質激素的作用
分泌調節糖皮質激素的分泌，無論是基礎分泌還是在應激狀態下的分泌，都受腺垂體ACTH的控制。切除動物腺垂體后，腎上腺皮質的束狀帶和網狀帶萎縮，糖皮質激素的分泌也停止，如及時補充ACTH，可使萎縮的組織及分泌功能都恢復。表明，ACTH促進束狀帶和網狀帶的發育與生長，并刺激它們分泌糖皮質激素。ACTH
關于水楊酸類藥物的體內過程介紹
口服后，小部分在胃、大部分在小腸吸收。0.5～2小時血藥濃度達峰值。在吸收過程中與吸收后，迅速被胃粘膜、血漿、紅細胞及肝中的酯酶水解為水楊酸。因此，乙酰水楊酸血漿濃度低，血漿t1/2短（約15分鐘）。水解后以水楊酸鹽的形式迅速分布至全身組織。也可進入關節腔及腦脊液，并可通過胎盤。水楊酸與血漿蛋白
關于馬來酸氯苯那敏的體內過程介紹
口服和注射該藥后吸收快且完全，蛋白結合率為72%。口服起效時間為15～60分鐘，血藥濃度3～6小時可達峰值，肌肉注射起效時間為5～10分鐘。半衰期為12～15小時，可在體內維持3～6小時。該藥在體內大部分由肝臟代謝，24小時后大部分經腎臟排出體外，同時也可經大便、汗液排泄。哺乳期婦女，也可經乳汁
關于h2受體阻斷藥的體內過程介紹
本類藥物口服吸收良好，但首關消除使生物利用度降為50%～60%。消除t1/2尼扎替丁為1.3小時，其他三藥為2～3小時。大部分藥物以原形經腎排出，但肝功能不良者雷尼替丁半衰期明顯延長。
關于氮卓斯丁的體內分解過程介紹
分別口服氮卓斯丁1mg、2mg、3mg和4mg后，在3-4 小時達血漿峰值濃度，峰值濃度分別為0.6ng/ml、1.1ng/ml、2.0ng/ml和l2.7ng/ml。每日兩次，每次3mg連續口服3-4天可使血漿濃度穩定在3-4ng/ml；口服1-3mg 時達血漿峰值濃度時間為4小時，口服4mg
關于青霉素類抗生素的體內過程介紹
不耐酸，口服胃酸破壞。i.m吸收快而完全，15-30min血藥濃度達峰值，t1/2 0.5-1h，作用維持4-6h，腦膜炎時，藥物進入腦脊液，達有效濃度。原形腎小管分泌排泄，與丙磺舒競爭排泄，合用提高青霉素血藥濃度。 給藥劑量：一般感染40-80萬u/次，2次/日i.m 嚴重感染4次/日，或
腎上腺皮質顯像的檢查過程
一.顯像劑 1、131I-6-碘甲基-19-去甲基膽固醇（NP-59）。 2、131I-19-碘代膽固醇（NM-145）。 3、131I-6β-碘代膽固醇。 成人使用劑量為37MBq（1mCi）/1.7m2體表面積，兒童酌減。 二.顯像方法 1、緩慢靜脈注射顯像劑，并注意觀察患者有無
外源化學物在體內的生物轉化過程抱括那些步驟
外源化學物泛指自然界存 在著或人工合成的各種具有生物活性的物 質。對人體而言，這些化學物是由外界環境中攝入，而非機體內源性產生的。外源化學物能與機體相互作用，但不包括在體內正常代謝途徑中出現的化學物。它既包括在食品生產、加工中人類使用的物質，也包括食物本身生長中存在物質簡述外源化學物質的adme過程
頭孢菌素類抗生素的體內過程的介紹
多需注射給藥。但頭孢氨芐、頭孢羥氨芐和頭孢克洛能耐酸，胃腸吸收好，可口服。 頭孢菌素吸收后，分布良好，能透入各種組織中，且易透過胎盤。在滑囊液、心包積液中均可獲得高濃度。頭孢呋辛和第三代頭孢菌素多能分布于前列腺。第三代頭孢菌素還可透入眼部眼房水。膽汁中濃度也較高。其中以頭孢哌酮為最高，其次為頭
瘧原蟲在按蚊體內的發育過程
當雌性按蚊刺吸病人或帶蟲者血液時，在紅細胞內發育的各期原蟲隨血液入蚊胃，僅雌、雄配子體能在蚊胃內繼續發育，其余各期原蟲均被消化。在蚊胃內，雄配子體核分裂成4—8塊，胞質也向外伸出4—8條細絲；不久，每一小塊胞核進入一條細絲中，細絲脫離母體，在蚊胃中形成雄配子。雄配子體在蚊胃中游動，此后，鉆進雌配子體
人體內殺菌過程的主要步驟
吞噬過程 當病原體通過皮膚或粘膜侵入組織后，中性粒細胞先從毛細血管游出并集聚到病原菌侵入部位。其殺菌過程的主要步驟：①趨化與粘附。吞噬細胞在發揮其功能時，首先粘附于血管內皮細胞，并穿過細胞間隙到達血管外，由趨化因子的作用使其作定向運動，到達病原體所在部位。②調理與吞入。體液中的某些蛋白質覆蓋于細菌表
糖皮質激素的介紹
糖皮質激素（GC）是機體內極為重要的一類調節分子，它對機體的發育、生長、代謝以及免疫功能等起著重要調節作用，是機體應激反應最重要的調節激素，也是臨床上使用最為廣泛而有效的抗炎和免疫抑制劑。 臨床常見的糖皮質激素類藥物有潑尼松、甲潑尼松、倍他米松等；具有抗炎、抗毒、抗過敏、抗休克、非特異性抑制免
半合成青霉素的抗菌作用和體內過程等介紹
抗菌作用：本類藥的抗菌譜及對耐藥性金葡菌的作用均基本相似，對甲型鏈球菌和肺炎球菌效果最好，但不及青霉素，對耐藥金葡菌的效力以雙氯西林最強，隨后依次為氟氯西林、氯唑西林與苯唑西林，對革蘭陰性的腸道桿菌或腸球菌無明顯作用。 體內過程：胃腸道吸收較好，食物殘渣會影響其吸收，因此，應在飯前一小時，空腹