臨床常見藥物性腎損害
藥物性腎損害（藥物相關性腎臟病）通常是指由藥物不良反應（ADR）或藥物不良事件（ADE）所致的藥源性腎臟病，具有不同臨床特征與病理類型，構成當前院內獲得性急性腎損害的主要組成部分。 一、藥物性腎損害分型及發病情況 藥物性腎損害根據用藥與發病的關系，可分為四種類型。 1.量效關系密切型：ADR與用藥種類、劑量關系密切，可以預測，雖發病率高，但采取防止措施可降低死亡率。 2.量效關系不密切型：ADR與用藥劑量無關，常由藥物或患者個體差異造成，無法預測，雖發病率低但死亡率高； 3.期用藥致病型：常指藥物慢性累積毒性及后遺作用等所致； 4.藥后致病型：常指藥物的生殖毒性及致癌性等。藥物性腎損害多為前三類。&nb......閱讀全文
臨床常見藥物性腎損害
? 藥物性腎損害（藥物相關性腎臟病）通常是指由藥物不良反應（ADR）或藥物不良事件（ADE）所致的藥源性腎臟病，具有不同臨床特征與病理類型，構成當前院內獲得性急性腎損害的主要組成部分。??? 一、藥物性腎損害分型及發病情況??? 藥物性腎損害根據用藥與發病的關系，可分為四種類型。??? 1.量效關系
小兒藥物性腎損害的常見癥狀
白細胞尿 水腫 蛋白尿 腎病綜合征 血尿 腎功能衰竭 尿崩 低蛋白血癥 尿酸結晶 高血壓 藥物性腎損害可表現為各種臨床綜合征，與藥物種類，損害機制，使用時間及機體狀況有關。 1.急性腎功能衰竭(ARF) ：較為多見，由X線造影劑導致的ARF多在造影后48h內出現。由磺胺，氨基糖苷等腎臟毒性藥
藥物性腎損害的臨床診斷及防止原則
? 1.藥物性腎損害的定義??? 腎臟是體內藥物代謝和排泄的重要器官。腎臟血流豐富，毛細血管內皮細胞表面積很大，腎小管細胞對多種藥物兼有分泌和重吸收作用，腎臟髓質的逆流倍增機制使原尿藥物濃度明顯增高，腎內多種酶的活性可被各種藥物抑制和滅活，以上腎臟解剖、生理特點，使腎臟對藥物的毒性甚為敏感、易招
小兒藥物性腎損害的診斷
根據用藥病史，臨床表現以及腎損害的實驗室檢查指標，診斷并不困難，但緩慢發生的腎臟損害的早期識別仍有一些難度，因此，使用這些藥物應注意比較用藥前后的腎功能，尿改變以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改變，以早期診斷，避免不可逆損害的出現。
小兒藥物性腎損害的鑒別診斷
1.非藥物急性腎小管壞死 ：藥物性腎損害以急性腎小管壞死最為常見，須與其他原因導致的急性腎小管壞死相鑒別，如有明顯用藥史，用藥過程中或用藥后肌酐清除率較正常下降50%以上，B型超聲顯示雙腎增大或正常，在除外腎前性與腎后性氮質血癥應考慮藥物性腎小管壞死。 2.急性腎功能衰竭： 藥物所致急性腎功能
小兒藥物性腎損害的發病機制
1.收縮腎臟血管影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能同時還可導致腎臟缺血缺氧導致進一步腎損害 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時可直接損傷腎小管上皮細胞損傷程度與劑量有關機制有： (1)直接損傷細胞膜改變膜的通透性和離子轉運功能 (2)破壞胞漿線粒體抑制酶的活
小兒藥物性腎損害的治療概述
1.停用引起腎損害的藥物： 一旦疑診藥物性腎損害，應立即減量甚至停藥，患兒腎功能常可迅速恢復，尿改變逐漸消失。 2.飲水利尿： 磺胺，抗腫瘤藥物形成結晶損害腎臟時可以采用大量飲水，呋塞米(速尿每次2mg/kg)來清除阻塞腎小管的結晶，但表現為腎功能衰竭的患兒則不宜大量飲水，以免增加容量負荷。
關于小兒藥物性腎損害的簡介
藥物性腎損害是指由藥物所致的各種腎臟損害的一類疾病。腎臟是藥物代謝和排泄的重要器官，藥物引起的腎損害日趨增多，主要表現為腎毒性反應及過敏反應。故臨床醫師應提高對藥物性腎毒性作用的認識，以降低藥物性腎損害的發生率。
小兒藥物性腎損害的發病原因
1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小管表面的排泄
關于小兒藥物性腎損害的預后介紹
藥物性腎損害預后良好。如能及時診斷及正確治療，多數藥物性腎損害患者腎功可恢復正常，病人可完全康復。但個別重癥腎功能衰竭、病情復雜或原有腎功能不全及老年患者腎功常難以恢復，表現進行性腎功能不全，最終發展為終末期腎功衰竭。此外，本病的預后與導致本病的藥物有關，有報道，卡莫司汀、司莫司汀等抗癌藥及某些
概述小兒藥物性腎損害的癥狀體征
藥物性腎損害可表現為各種臨床綜合征，與藥物種類、損害機制、使用時間及機體狀況有關。 1.急性腎功能衰竭(ARF) 較為多見，由X線造影劑導致的ARF多在造影后48h內出現；由磺胺、氨基糖苷等腎臟毒性藥物所導致的ARF，主要見于用藥5～7天后或一次性大劑量用藥后24～48h。由青霉素類所致過
小兒藥物性腎損害都有哪些檢查項目
1.血液： 過敏性間質性腎炎時可見血嗜酸性粒細胞升高，IgG，組胺升高；不同的臨床表現類別可出現相應的血液生化方面的改變，血藥濃度監測對環孢素腎損害，氨基糖苷類腎損害及順鉑腎毒性作用有一定診斷價值，如環孢素安全血濃度
小兒藥物性腎損害的診斷及鑒別診斷
診斷 根據用藥病史，臨床表現以及腎損害的實驗室檢查指標，診斷并不困難，但緩慢發生的腎臟損害的早期識別仍有一些難度，因此，使用這些藥物應注意比較用藥前后的腎功能，尿改變以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改變，以早期診斷，避免不可逆損害的出現。 鑒別診斷 1.非藥物急性腎小管壞死 ：藥物性腎損害以急
關于小兒藥物性腎損害的輔助檢查介紹
1.核素檢查(SPECT) 如雙腎67鎵(67Ga)靜態顯像，間質性腎炎時，雙腎鎵吸收均勻且濃度高，以48h右吸收最多，對診斷藥物所致的間質性腎炎有較大的幫助。 99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相動態顯像，在腎小管-間質病變時顯示腎灌注好但腎實質吸收功能差。腎小管功能受損時，131Ⅰ-鄰
概述和小兒藥物性腎損害的發病機制
藥物性腎臟損害的發生機制： 1.收縮腎臟血管，影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能，同時還可導致腎臟缺血缺氧，導致進一步腎損害。 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時，可直接損傷腎小管上皮細胞，損傷程度與劑量有關。機制有： (1)直接損傷細胞膜，改變膜的通透
用藥治療小兒藥物性腎損害的簡介
1.停用引起腎損害的藥物 一旦疑診藥物性腎損害，應立即減量甚至停藥，患兒腎功能常可迅速恢復，尿改變逐漸消失。 2.飲水利尿 磺胺、抗腫瘤藥物形成結晶損害腎臟時可以采用大量飲水、呋塞米(速尿每次2mg/kg)來清除阻塞腎小管的結晶。但表現為腎功能衰竭的患兒則不宜大量飲水，以免增加容量負荷。 3
概述小兒藥物性腎損害的預防護理
1.重視藥物性腎損害 做到早期診斷，提高對本病的警覺。由于臨床醫生對藥物所致的腎損害認識不足，又由于某些藥所致的腎病變常缺乏特征性的臨床表現以及腎臟有巨大的儲備代償能力，致使藥物性腎病不易早發現，常將藥物的中毒癥狀誤認為腎功能不全尿毒癥的癥狀，造成延誤診治，甚至發展為不可逆轉的終末期腎功能衰竭。
關于小兒藥物性腎損害的病理病因分析
1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感，其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%。按單位面積計算，是各器官血流量最大的一個，因而大量的藥物可進入腎臟。 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積。 (3)排泄物濃度：作用于腎小
關于小兒藥物性腎損害的疾病診斷介紹
1.非藥物急性腎小管壞死 藥物性腎損害以急性腎小管壞死最為常見，須與其他原因導致的急性腎小管壞死相鑒別，如有明顯用藥史，用藥過程中或用藥后肌酐清除率較正常下降50%以上，B型超聲顯示雙腎增大或正常，在除外腎前性與腎后性氮質血癥應考慮藥物性腎小管壞死。 2.急性腎功能衰竭 藥物所致急性腎功能衰竭
小兒藥物性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小
關于小兒藥物性腎損害的實驗室檢查介紹
1.血液 過敏性間質性腎炎時可見血嗜酸性粒細胞升高，IgG、組胺升高；不同的臨床表現類別可出現相應的血液生化方面的改變，血藥濃度監測對環孢素腎損害、氨基糖苷類腎損害及順鉑腎毒性作用有一定診斷價值，如環孢素安全血濃度＜250ng/ml全血，超過這一濃度，腎損害可能性較大。 2.尿液 依表現類型不
肝硬變性腎損害的臨床表現
肝硬化的臨床表現可分兩期，即肝功能代償期及肝功能失代償期，有的可長期停留在代償期，不一定進入失代償期。 肝功能代償期 是肝硬化的早期，癥狀較輕。常見食欲不振、乏力、惡心嘔吐、腹脹、上腹部不適或隱痛，大便正常或稀便等癥狀。面色萎黃，在面、頸、上胸、背部、兩肩及上肢可見蜘蛛痣或毛細血管擴張。有肝
簡述Castleman病腎損害的臨床表現
絕大多數患者表現為腎小球受累，幾乎均有蛋白尿。多數患者有高γ-球蛋白血癥伴低補體血癥和貧血，部分患者表現為腎病綜合征、急性或急進性腎炎綜合征，偶爾可見腎小管間質病變。就診時半數以上患者表現為急性腎損傷，部分有高血壓表現。該病常伴有其他系統或器官受累，如全身多處淋巴結腫大，以頸部、頜下、鎖骨上、腋
慢性腎損害的診斷
蛋白電泳 -- 血清蛋白質為膠體物質，在一定條件下帶有電荷并在電場中泳動。 生長激素(GH) -- 生長激素是腺垂體分泌的、調節物質代謝的重要激素，促進成年前長骨生長。 胰蛋白酶 -- 胰蛋白酶是胰腺分泌的一種水解酶。能水解由肽鏈相連的氨基酸類化合物，具有酯酶活性。正常血清中含量甚微。
慢性腎損害的鑒別
慢性腎衰竭時，原來腎臟疾病的癥狀和體征往往被掩蓋而主要表現腎功能不全的癥狀和體征，甚至以某一系統某一臟器損害為主訴就診，如惡心嘔吐，食欲缺乏，嘔血，黑糞，胃鏡檢查胃內有潰瘍易誤診為消化系統疾病。以貧血、出血為主訴時易誤診為血液疾病，周圍血象表現全血細胞減少，骨髓表現各系列增生低下呈再生障礙性貧血
如何預防痛風腎損害？
除嚴格遵守痛風病人的膳食原則、增加飲水量、堿化尿液等措施之外，加強清熱利尿，通淋消石，對消除因尿酸鹽沉積于腎小管及腎間質引起的炎癥反應和因尿酸結晶沉積引起的尿路阻塞有一定的治療作用。臨床常酌情選加金錢草、海金沙、雞內金、石韋、瞿麥、生薏苡仁、車前子、木通、大黃、澤瀉、滑石等。此外，用車前草、玉米
藥物性腎臟損害的發生機制
1.收縮腎臟血管影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能同時還可導致腎臟缺血缺氧導致進一步腎損害 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時可直接損傷腎小管上皮細胞損傷程度與劑量有關機制有： (1)直接損傷細胞膜改變膜的通透性和離子轉運功能 (2)破壞胞漿線粒體抑制酶的活
如何診斷Castleman病腎損害？
根據體格檢查見多部位淋巴結腫大，并同時存在慢性淋巴組織增生性疾病及腎臟病變的組織病理學改變者，可診斷為Castleman病腎損害。必要時可做影像學檢查和淋巴結活檢，防止漏診和誤診。
關于腎損害的防治介紹
本病常見和致死的并發癥是感染和腎功能衰竭。因此，除腫瘤本身的化療之外，應以防治感染和針對腎損害有關因素進行合理治療。 本病常存在輕鏈蛋白尿、高黏滯血癥、高鈣血癥及高尿酸血癥。這些都是造成腎損害的主要因素。大量飲水，保持充分的尿量，有利于輕鏈蛋白、尿酸和鈣鹽的排泄，以防腎小管及集合管內管型形成。
肝硬變性腎損害的概述
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因，而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型，約占所有肝硬化的半數。引起門脈性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償