樊代明院士組最新PLoSONE文章
來自第四軍醫大學樊代明院士研究組的研究人員發表了題為“Dynamic microRNA Profiles of Hepatic Differentiated Human Umbilical Cord Lining-Derived Mesenchymal Stem Cells”的文章，揭示出了人類臍帶來源的間充質干細胞在分化成肝細胞的過程中，出現的microRNA，繪制了七個時間點的microRNA表達譜，這將有助于闡明microRNAs在hUC-MSCs肝分化中的分子機理。相關成果公布在PLoS ONE上。 microRNA是轉錄后修飾水平中一個關鍵的調控因子，能調控細胞增殖，以及確定分化過程中細胞的命運。研究表明，每種類型的細胞分化都受到一個特特殊microRNA的調控。例如，成人神經干細胞，或者稱祖細胞的增殖，和神經細胞分化都受到microRNA簇：miR-106b-25的調控。還有miR-150能通過靶向轉錄因子......閱讀全文
上海藥物所利用單轉錄因子及小分子誘導肝細胞轉分化
細胞間的轉分化，也就是成體細胞不需要通過誘導多能干細胞（ipsC）階段而直接轉變為另一類成體細胞，并實現功能性修復，是再生醫學研究的熱點。以肝臟為例，肝功能衰竭每年導致許多病人死亡，而可供移植的肝臟或肝細胞來源非常有限。同時，肝細胞在新藥研發領域也是研究藥物代謝及毒性的重要工具。如何獲得無倫理問
日找到控制細胞分化轉錄因子
日本理化研究所4月20日發表新聞公報說，該所研究人員與文部科學省項目小組通過大規模數據分析，找到一群控制細胞分化狀態的轉錄因子，并解開了其中的具體機制。 公報說，研究人員以白血病患者的人體免疫細胞株THP—1為研究對象，借助先進的基因測序技術，按細胞分化過程中不同時間段收集它們從原單核細胞
Cell子刊：小分子助力從干細胞中分離出分化細胞
多能干細胞能夠分化成為機體內所有的細胞類型，例如神經、肌肉或骨骼，然而不可避免地是其中一些干細胞不能夠進行分化，最終與它們新分化的子細胞混合在一起。 由于這些剩余的多能干細胞隨后可以形成非預期的細胞類型，如血液中的骨細胞，或是形成畸胎瘤，鑒別并將它們從分化的后代細胞中分離出來，對于確保干細
數學院等調控網絡數學建模揭示干細胞分化關鍵轉錄因子
近期，國際學術期刊《細胞-干細胞》（Cell Stem Cell）在線發表了由中國科學院數學與系統科學研究院和美國斯坦福大學科研人員合作的干細胞分化的基因調控網絡建模成果。這一成果提出了利用匹配的基因表達和染色質可及性數據刻畫轉錄因子和調控元件結合調控下游基因表達的數學模型，構建了描繪細胞狀態轉
Development：調控干細胞分化生成β細胞的分子機制
Wnt/β-catenin信號通路和microRNA 335幫助干細胞分化形成祖細胞。這些細胞定位于中胚層，是不同組織類型包括胰腺和β細胞的來源。Helmholtz Zentrum München科學家們發現干細胞分化的關鍵分子功能，可用于β細胞替代治療糖尿病。這兩項研究的結果發表在De
Nature－|－利用小分子殺死腫瘤干細胞
當前腫瘤治療的難點和研究重點有：腫瘤藥物耐受、腫瘤遷移和腫瘤復發，很多情況下腫瘤干細胞（Cancer Stem Cells, CSCs）是罪魁禍首【1,2】。腫瘤干細胞是一群分裂相對不活躍、成瘤能力強，并有高干細胞特性的腫瘤細胞，現已在造血系統的腫瘤、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、結腸癌、皮膚癌和腦
人類干細胞分化得到的胰島細胞功能、代謝及轉錄組情況
移植來自人類多能干細胞的胰島細胞是一種潛在的糖尿病治療方法。現階段盡管在誘導干細胞分化的胰島細胞（SC-islets）取得了進展，但對其功能特性尚未進行深入研究。芬蘭赫爾辛基大學研究團隊對干細胞分化得到的胰島細胞從功能、代謝和轉錄情況等多個方面進行了全面評估。該研究成果于近日發表在《Nature
干細胞分化路徑
傳統觀點認為細胞進行分化時，路徑和目的地是統一的，由固定的細胞信號通路決定。然而來自5月底《自然》（Nature）雜志的一項新的研究報告表明，干細胞分化路徑是通過基因的選擇性行為形成的一系列分化網絡路徑，但是分化終點卻是相對固定的。研究人員用了一個形象的比喻：就如同山上的一塊石頭能夠通過無限可能的路
干細胞分化性
胚胎干細胞具有萬能分化性(pluripotency)功能，特點是可以細胞分化(Cellular differentiation)成多種組織的能力，但無法獨自發育成一個個體。它可以差轉成為外胚層、中胚層及內胚層三種胚層的成員，然后再差轉成為人體的220多種細胞種類。 萬能分化性是胚胎干細胞與在成
轉錄因子Tbx6或能促進干細胞分化形成心血管系統和肌肉..
轉錄因子Tbx6或能促進干細胞分化形成心血管系統和肌肉骨骼在很多研究中，研究人員都想發現一種單一的轉錄因子來誘導中胚層的形成，中胚層是胚胎發育的早期階段，如果沒有來自其它細胞蛋白的幫助，研究人員或許就無法誘導中胚層的形成。近日，一項刊登在國際雜志Cell Stem Cell上的研究報告中，來自日
胚胎干細胞轉錄因子NANOG的新發現
在胚胎干細胞的自我更新中，轉錄因子Nanog 具有關鍵性的作用，這一因子也一直是近年來研究的熱點。最近，西班牙國家癌癥研究中心（CNIO）的科學家們發現，NANOG也調控成體生物分層上皮細胞的細胞分裂，分層上皮細胞是皮膚表皮的組成部分，或者覆蓋在食管和陰道表面。相關研究結果發表在最近的《自然通訊
干細胞的分化性
胚胎干細胞具有萬能分化性(pluripotency)功能，特點是可以細胞分化(Cellular differentiation)成多種組織的能力，但無法獨自發育成一個個體。它可以差轉成為外胚層、中胚層及內胚層三種胚層的成員，然后再差轉成為人體的220多種細胞種類。 萬能分化性是胚胎干細胞與在成
干細胞誘導分化服務
1.干細胞誘導分化是誘導干細胞定向分化，使之成為成熟的功能細胞，是目前干細胞研究的關鍵環節。2.干細胞是一種未充分分化，具有自我復制能力的多潛能細胞，在一定誘導條件下，可以分化為成骨細胞、成軟骨細胞和成脂細胞等，還可以分化為肝細胞、骨骼肌細胞、內皮細胞、神經元細胞、星形膠質細胞等，具有發育為骨、軟骨
脂肪來源干細胞ASCs特征及分化實驗——脂肪干細胞軟骨分化
實驗材料脂肪干細胞試劑、試劑盒成軟骨誘導培養基PBSA儀器、耗材培養瓶實驗步驟(a) 吸去培養基(b) 加人PBSA潤洗細胞。(c) 加人成軟骨誘導培養基，將培養瓶放回溫箱注意事項其他培養基配方：成軟骨誘導培養基：DMEM(低糖)1×、丙酮酸鈉110 mg/L、ITS+ 1%、抗壞血酸-2-磷酸鹽0
脂肪來源干細胞ASCs特征及分化實驗—脂肪干細胞神經分化
在培養過程中，ASCs 可在很長時間內保持未分化狀態。ASCs 具有成纖維細胞樣形態，胞內缺乏脂肪細胞中所見的脂滴。體外擴增后，ASCs 的表型會發生改變，主要體現在細胞表面蛋白和細胞因子表達的變化。ASCs 的表型與骨髓和骨骼肌來源的干細胞相似。免疫組化染色發現，誘導的 ASCs 可以表達神經細胞
脂肪來源干細胞ASCs特征及分化實驗—脂肪干細胞脂肪分化
實驗材料脂肪干細胞試劑、試劑盒脂肪誘導培養基脂肪細胞生長培養基PBSA儀器、耗材培養瓶實驗步驟(a)吸去培養基。(b)加人PBSA潤洗細胞。(c)加入脂肪誘導培養基，將培養瓶放回溫箱。(d)三天后，將誘導培養基更換成脂肪細胞生長培養。注意事項其他培養基配方：成脂誘導培養基：DMEM/F12 1×、胎
干細胞生長因子的分子結構
人和小鼠SCF分別由248和220個氨基酸組成，約有80%同源性。SCF可以可溶性和膜結合兩種形式存在，可能與SCf mRNA剪接或蛋白酶切割位點不同有關。在體內SCF以非共價相連同源二聚體形式存在，單體分子量約31kDa，單體中含有4個半胱氨酸殘基，形成分子內二硫鍵。糖基對SCF生物學活性并非必需
與干細胞標和分化信號通路相關因子介紹CBL
這個基因是一個原癌基因，編碼一個無名指E3泛素連接酶。編碼蛋白是蛋白酶體降解底物所需的酶之一。該蛋白介導泛素從泛素結合酶（E2）轉移到特定底物。該蛋白還包含一個N端磷酸酪氨酸結合域，使其與許多酪氨酸磷酸化底物相互作用，并以蛋白酶體降解為靶點。因此，它作為許多信號轉導途徑的負調節器發揮作用。該基因在包
與干細胞標和分化信號通路相關因子介紹APC
APC為抑癌基因，所編碼的蛋白在Wnt信號通路中起負調控作用，也參與到細胞遷移、粘附、轉錄激活和凋亡中。這個基因缺陷導致家族性腺瘤性息肉（FAP），這是一種常染色體顯性遺傳疾病，通常易發生癌變，主要機制為突變的APC基因缺失了與Axin的結合序列，因而不能與Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca
與干細胞標和分化信號通路相關因子介紹AXL
酪氨酸蛋白激酶受體UFO是一種人類由AXL基因編碼的酶。 該基因最初被命名為UFO，因為這種蛋白質的功能不明。 然而，自其發現以來的幾年中，對AXL表達譜和機制的研究使其成為一個越來越有吸引力的目標，特別是對于癌癥治療。 近年來，AXL已成為癌癥細胞免疫逃逸和耐藥性的關鍵促進因素，導致侵襲性和轉移性
與－干細胞標和分化信號通路相關因子介紹CBL
這個基因是一個原癌基因，編碼一個無名指E3泛素連接酶。編碼蛋白是蛋白酶體降解底物所需的酶之一。該蛋白介導泛素從泛素結合酶（E2）轉移到特定底物。該蛋白還包含一個N端磷酸酪氨酸結合域，使其與許多酪氨酸磷酸化底物相互作用，并以蛋白酶體降解為靶點。因此，它作為許多信號轉導途徑的負調節器發揮作用。該基因在包
與－干細胞標和分化信號通路相關因子介紹APC
APC為抑癌基因，所編碼的蛋白在Wnt信號通路中起負調控作用，也參與到細胞遷移、粘附、轉錄激活和凋亡中。這個基因缺陷導致家族性腺瘤性息肉（FAP），這是一種常染色體顯性遺傳疾病，通常易發生癌變，主要機制為突變的APC基因缺失了與Axin的結合序列，因而不能與Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca
與－干細胞標和分化信號通路相關因子介紹BCOR
該基因編碼的蛋白被鑒定為bcl6的相互作用共壓子，bcl6是一種POZ/鋅指轉錄抑制因子，是生發中心形成所必需的，可能影響細胞凋亡。這種蛋白選擇性地與bcl6的poz結構域相互作用，但不與其他8種poz蛋白相互作用。特定的I類和II類組蛋白脫乙酰基酶（hdacs）與這種蛋白相互作用，這表明這兩類hd
與－干細胞標和分化信號通路相關因子介紹MITF
該基因編碼一個轉錄因子，包含堿性螺旋環螺旋和亮氨酸拉鏈結構特征。調節黑素細胞視網膜色素上皮的分化和發育，并負責黑素生成酶基因的色素細胞特異性轉錄。該基因的雜合子突變引起聽覺色素綜合征，如Waardenburg綜合征2型和Tietz綜合征。另外，還發現了編碼不同亞型的剪接轉錄變體。This gene
與干細胞標和分化信號通路相關因子介紹BCOR
該基因編碼的蛋白被鑒定為bcl6的相互作用共壓子，bcl6是一種POZ/鋅指轉錄抑制因子，是生發中心形成所必需的，可能影響細胞凋亡。這種蛋白選擇性地與bcl6的poz結構域相互作用，但不與其他8種poz蛋白相互作用。特定的I類和II類組蛋白脫乙酰基酶（hdacs）與這種蛋白相互作用，這表明這兩類hd
與－干細胞標和分化信號通路相關因子介紹AXL
酪氨酸蛋白激酶受體UFO是一種人類由AXL基因編碼的酶。 該基因最初被命名為UFO，因為這種蛋白質的功能不明。 然而，自其發現以來的幾年中，對AXL表達譜和機制的研究使其成為一個越來越有吸引力的目標，特別是對于癌癥治療。 近年來，AXL已成為癌癥細胞免疫逃逸和耐藥性的關鍵促進因素，導致侵襲性和轉移性
與干細胞標和分化信號通路相關因子介紹GNAS
GNAS作為一個重要的信號轉導蛋白，主要功能是在G蛋白偶聯受體信號轉導途徑中，激活腺苷酸環化酶，導致cAMP水平的升高，參與調控細胞生長和細胞分裂。
與－干細胞標和分化信號通路相關因子介紹GNAS
GNAS作為一個重要的信號轉導蛋白，主要功能是在G蛋白偶聯受體信號轉導途徑中，激活腺苷酸環化酶，導致cAMP水平的升高，參與調控細胞生長和細胞分裂。
造血干細胞分化與調控造血調節因子及其作用
造血干細胞的調控、增殖、分化過程需要一系列的造血細胞生長因子的參與。 （1）造血正向調控的細胞因子： ①干細胞因子（SCF）。 ②Flt3配體（Flt 3 ligand，FL），即fam樣酪氨酸激酶受體3（FLT）配體。 ③集落刺激因子（colony simulating factors
與干細胞標和分化信號通路相關因子介紹MITF
該基因編碼一個轉錄因子，包含堿性螺旋環螺旋和亮氨酸拉鏈結構特征。調節黑素細胞視網膜色素上皮的分化和發育，并負責黑素生成酶基因的色素細胞特異性轉錄。該基因的雜合子突變引起聽覺色素綜合征，如Waardenburg綜合征2型和Tietz綜合征。另外，還發現了編碼不同亞型的剪接轉錄變體。This gene