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    靜電相互作用增強了刺突蛋白與宿主細胞的結合

    美國西北大學的研究人員發現了新型冠狀病毒臭名昭著的刺突蛋白中的一個新弱點,它闡明了一種相對簡單的潛在治療途徑。刺突蛋白包含病毒的結合位點,該位點粘附在宿主細胞上,使病毒能夠進入并感染人體。使用納米級模擬,研究人員發現了一個帶正電荷的位點(稱為多堿基切割位點),該位點位于刺突蛋白上實際結合位點10納米處。帶正電荷的位點使病毒蛋白與帶負電荷的人細胞受體之間形成牢固的結合。利用這一發現,研究人員設計了一個帶負電荷的分子與帶正電荷的切割位點結合。阻斷該位點可抑制病毒與宿主細胞結合。西北工作的莫妮卡·奧爾維拉·德拉克魯茲說:“我們的工作表明,阻斷這個切割位點可能是一種可行的預防措施,可降低病毒感染人類的能力。”“我們的結果解釋了實驗研究,表明SARS-CoV-2突突蛋白的突變影響病毒的傳播性。”這項研究已于上周在線發表在ACS Nano雜志上。奧爾維拉·德拉克魯茲(Olvera de la Cruz)是西北麥考密克工程學院材料科學與工程專......閱讀全文

    靜電相互作用增強了刺突蛋白與宿主細胞的結合

    美國西北大學的研究人員發現了新型冠狀病毒臭名昭著的刺突蛋白中的一個新弱點,它闡明了一種相對簡單的潛在治療途徑。刺突蛋白包含病毒的結合位點,該位點粘附在宿主細胞上,使病毒能夠進入并感染人體。使用納米級模擬,研究人員發現了一個帶正電荷的位點(稱為多堿基切割位點),該位點位于刺突蛋白上實際結合位點10納米

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      冠狀病毒的刺突糖蛋白(Spike glycoprotein, S glycoprotein)是Ⅰ型跨膜糖蛋白,也是病毒最大的結構蛋白,其包含了病毒的主要抗原決定簇,能夠刺激機體產生中和抗體和介導免疫反應,通常包括由球狀的受體結合亞基S1和棒狀的融合亞基S2兩部分。同時,S蛋白的S1亞基決定了受體

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    蛋白質刺突形狀為新冠病毒傳播“推波助瀾”

      發表在《流體物理學》上的最新研究稱,日本沖繩科學技術大學院大學的研究人員通過研究新冠病毒顆粒上帶電的蛋白質發現,三角形刺突形狀對病毒的大范圍傳播有重要影響。  “當人們設想單個新冠病毒顆粒的樣子時,通常會想到一個球體,它的表面分布著許多尖刺或更小的球體。這是病毒最初的建模方式。”參與該項研究的喬

    更堅固的刺突蛋白可以解釋病毒變體的傳播速度

    波士頓-2021年3月16日-迅速傳播的英國,南非和巴西的冠狀病毒變種引起了人們的關注,也引發了人們對COVID-19疫苗能否預防這種病毒的擔憂。波士頓兒童醫院的Bing Chen博士領導的新工作分析了冠狀病毒刺突蛋白的結構如何隨D614G突變(由所有三個變體攜帶)而改變,并說明了為什么這些變體能夠

    科學家揭示MERSCoV和SARSCoV刺突蛋白的結構與功能

      日前,中國科學院微生物研究所研究員高福、施一和生物物理研究所研究員章新政合作,解析了近原子分辨率的MERS-CoV和SARS-CoV三聚體刺突蛋白(Spike glycoprotein,S)的電鏡結構,與之前發表的其它冠狀病毒S蛋白相比,他們發現這兩種高致病性病毒存在自由的受體結合區,更有利于S

    Nature頭條:揭秘新型冠狀病毒

      來自荷蘭的研究人員揭示了最近發現的一種新型冠狀病毒能夠進入靶細胞的關鍵宿主蛋白。這種稱作DPP4的蛋白在蝙蝠和人類之間似乎結構保守。新研究發現將有助于闡明這種病毒人畜共患傳播的機制,并為潛在疫苗提供一個靶點。研究論文發表在3月13日的《自然》(Nature)雜志上,并被選作Nature網站的頭條

    PNAS:科學家成功解析諾如病毒結構,有望開發新療法

      諾如病毒(Noroviruses)是引發食源性疾病的主要病原體,在所有爆發病例中諾如病毒占到了58%的比例,其在全球每年會引發6.85億人患病,目前并無有效療法來抵御諾如病毒感染,深入理解諾如病毒的外層復雜結構(衣殼結構)或有望幫助開發出新型疫苗策略,衣殼能幫助病毒吸附到人類宿主細胞上。圖片來源

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      稱作為廣泛中和抗體(bNAbs)的蛋白質是預防艾滋病致病病毒HIV感染的關鍵。bNAbs被發現存在于免疫系統可天然控制HIV感染的某些HIV患者的血液樣本中。這些抗體是通過識別所有HIV病毒株表面的包膜刺突,抑制或中和HIV的效應來保護患者的健康細胞的。現在,來自加州理工學院(Caltech)的

    Cell:新研究揭示抗體的一種意料之外的作用機制

      在一項新的研究中,來自美國華盛頓大學等研究機構的研究人員通過研究從由冠狀病毒引起的嚴重急性呼吸綜合征(SARS)或中東呼吸綜合征(MERS)的幸存者中分離出的人單克隆抗體,揭示出令人吃驚的抵抗致命病毒的免疫防御策略。針對這些高度強效的抗體的原子和分子信息可能為阻止這些嚴重的有時是致命性的肺部感染

    新冠病毒損害肺血管內皮細胞的潛在機理

      自2019年底以來,SARS-CoV-2感染引發的新冠肺炎疫情給缺乏有效治療手段的世界帶來了巨大負擔。SARS-CoV-2感染誘導嚴重的內皮病變,其特征是肺血管系統中大量內皮細胞損傷和微血栓聚集。此外,在患有嚴重新冠肺炎的人群中,廣泛的微血栓和高凝狀態更為常見,這表明肺內皮病是常見的新冠肺炎并發

    新型致命病毒解析

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    清華王新泉研究組揭示冠狀病毒入侵宿主細胞關鍵步驟

    12月23日,清華大學生命科學學院王新泉教授與醫學院向燁研究員合作在《細胞研究》(Cell Research)期刊在線發表題為《SARS冠狀病毒刺突糖蛋白冷凍電鏡結構揭示其受體結合的必需構象狀態》(Cryo-electron microscopy structures of the SARS-CoV

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    新發現:SARSCoV2-RNA與宿主細胞的相互作用

      一個由牛津大學、格拉斯哥大學和海德堡大學的研究人員領導的國際多學科研究小組發現了SARS-CoV-2 RNA與宿主細胞的相互作用,其中許多是感染的基礎。這些發現為開發具有廣泛抗病毒潛力的COVID-19新的治療策略鋪平了道路。  SARS-CoV-2的遺傳信息編碼在RNA分子而不是DNA中。這種

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    概述流行性感冒病毒的形態結構

      流感病毒呈球形,新分離的毒株則多呈絲狀,其直徑在80至120納米之間,絲狀流感病毒的長度可達4000納米。  流感病毒結構自外而內可分為包膜、基質蛋白以及核心三部分。  1、核心  病毒的核心包含了存貯病毒信息的遺傳物質以及復制這些信息必須的酶。流感病毒的遺傳物質是單股負鏈RNA,簡寫為ss-R

    Science:首次新冠刺突蛋白影響對SARSCoV2變體的免疫反應

      在一項新的研究中,來自英國帝國理工學院和倫敦瑪麗女王大學的研究人員發現人體通過疫苗接種或感染遇到的首個SARS-CoV-2刺突蛋白會影響他們隨后對當前和未來的SARS-CoV-2變體的免疫反應。也就是說,它賦予的不同特性對保護免疫系統免受SARS-CoV-2變體感染的能力產生了影響,并且還影響了

    Cell:揭示SARSCoV2刺突糖蛋白的結構、功能和抗原性

      自21世紀初以來,三種冠狀病毒已越過物種壁壘,導致人類致命的肺炎:嚴重急性呼吸綜合征(SARS)冠狀病毒(SARS-CoV)、中東呼吸綜合征(MERS)冠狀病毒(MERS-CoV)和SARS-CoV-2(之前稱為2019年新型冠狀病毒, 2019-nCoV)。  SARS-CoV于2002年在中

    微生物所新冠狀病毒侵入宿主細胞機制研究獲進展

      繼在流感病毒跨種傳播機制研究中取得重大成果,并在《科學》和《柳葉刀》發文之后,中科院微生物研究所高福研究組又在新冠狀病毒侵入宿主細胞機制研究中取得重要進展,研究成果于7月7日在《自然》雜志在線發表。   新冠狀病毒,又稱中東呼吸系統綜合征冠狀病毒(Middle East Respiratory

    病毒刺突的化學組成和作用是什么

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      靜電相互作用在酶催化、蛋白質-蛋白質相互作用、蛋白質-DNA/RNA相互作用和H+的轉移等生物反應過程中起到重要作用,但絕大多數蛋白質都是在細胞中執行其功能,復雜細胞環境可以擾動蛋白質的靜電相互作用。  近日,中國科學院青島生物能源與過程研究所蛋白質設計研究組研究員姚禮山團隊在細胞內原位定量測量

    抗生素頭孢他啶可抑制新型冠狀病毒感染

      5月18日,國際學術期刊《信號轉導與靶向治療》 (Signal Transduction and Targeted Therapy) 在線發表了中國科學院分子細胞科學卓越創新中心(生物化學與細胞生物學研究所)陳劍峰研究團隊的最新研究成果“Ceftazidime is a potential dr

    宿主與寄生蟲之間相互作用的結果

    宿主與寄生蟲之間相互作用的結果,一般可歸為三類:①宿主清除了體內寄生蟲,并可防御再感染;②宿主清除了大部分或者未能清除體內寄生蟲,但對再感染具有相對的抵抗力。這樣宿主與寄生蟲之間維持相當長時間的寄生關系,見于大多數寄生蟲感染或帶蟲者;③宿主不能控制寄生蟲的生長或繁殖,表現出明顯的臨床癥狀和病理變化,

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