Wnt／βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一種細胞骨架蛋白在胞膜處與E-cadherin形成復合體對維持同型細胞的黏附、防止細胞的移動發揮作用。只有當細胞外Wnt信號分子與細胞膜上特異性受體Frizzled蛋白結合激活胞內的d ishevelled（散亂的）蛋白導致GSK3B失活，使α-catenin避免被磷酸化而遭降解的命運 , β-catenin才能在胞質中積累起來。2. 當胞質中B-catenin的濃度達到一定水平時， 就可向細胞核轉移。在胞核中β-caten in與轉錄因子家族Tcf /Lefs結合......閱讀全文
Wnt/βcatenin信號通路——大鼠肝癌模型法
Wnt信號通路是一種蛋白質網絡，他們在胚胎發育和癌癥中發揮了重要的作用，同時也參與了成年動物的正常生理過程 （1）調節了轉錄輔助因子β-catenin穩定性和依賴β-catenin基因的表達。（2）有助于理解人類疾病的發生機制，為疾病的治療提供一個新的靶點。實驗方法原理1. Wnt/β-cateni
Notch信號通路的激活過程
首先在細胞內，合成的受體蛋白單鏈前體分子被高爾基體內的furin蛋白酶酶切，酶切位點在Notch跨膜區胞外端的s1位點，酶切形成的ECN(extracellular Notch domain)和NTM (Notch transmembrane fragment)通過一種ca2+依賴的非共價鍵結合在一
Nature－Plants：MAPK級聯信號在側根形成過程中的關鍵作用
側根發生是初生根形成后植物根系建成的關鍵。側根原基形成后必須要突破初生根的內皮層、皮層和表皮的重重外圍組織，直至伸出初生根表面才能形成側根，這一過程叫做側根突破(Lateral root emergence, LRE)。側根突破受到精細的區域性調控。簡單來講，側根突破過程中，側根原基外圍細胞會發
磷脂酰肌醇信號通路的反應過程
Ca2+活化各種Ca2+結合蛋白引起細胞反應，鈣調素（calmodulin，CaM）由單一肽鏈構成，具有四個鈣離子結合部位。結合鈣離子發生構象改變，可激活鈣調素依賴性激酶（CaM-Kinase）。細胞對Ca2+的反應取決于細胞內鈣結合蛋白和鈣調素依賴性激酶的種類。如：在哺乳類腦神經元突觸處鈣調素依賴
磷脂酰肌醇信號通路的反應過程
Ca2+活化各種Ca2+結合蛋白引起細胞反應，鈣調素(calmodulin，CaM)由單一肽鏈構成，具有四個鈣離子結合部位。結合鈣離子發生構象改變，可激活鈣調素依賴性激酶(CaM-Kinase)。細胞對Ca2+的反應取決于細胞內鈣結合蛋白和鈣調素依賴性激酶的種類。如:在哺乳類腦神經元突觸處鈣調素依賴
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
胰島素信號通路的相關作用介紹
胰島素信號通路胰島素在發揮作用時需首先與靶細胞膜上的一種異四聚體受體相結合。胰島素受體是膜糖蛋白，由兩個單獨的胰島素結合結構域(α亞單位)與兩個信號轉導結構域(β亞單位)組成。胰島素與受體結合后引起α亞單位構象改變，從而三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)能夠結合
RTKRas信號通路的功能和作用機制
RTK-Ras信號通路是這類受體所介導的重要信號通路，具有廣泛的功能，包括調解細胞的增值與分化，促進細胞存活，以及細胞代謝過程中的調節與校正作用。RTK-Ras信號通路的基本模式是：配體→RTK→接頭蛋白→GRF→Ras→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→進入細胞核→其他激酶或基因調控蛋
Notch信號通路的通路組成介紹
Notch基因編碼一種膜蛋白受體，由Notch受體、Notch配體(DSL蛋白)及細胞內效應器分子(CSL-DNA結合 蛋白)三部分組成。(1)Notch受體:分別為Notch 1.2.3.4種;其結構:胞外區(NEC)、跨膜區(TM)和胞內區(NICD/ICN)三部分;胞外區(NEC):其結構域包
信號通路的分類
一是當信號分子是膽固醇等脂質時，它們可以輕易穿過細胞膜，在細胞質內與目的受體相結合;二是當信號分子是多肽時，它們只能與細胞膜上的蛋白質等受體結合，這些受體大都是跨膜蛋白，通過構象變化，將信號從膜外domain傳到膜內的domain，然后再與下一級別受體作用，通過磷酸化等修飾化激活下一級別通路。
Hippo信號通路概述
Hippo 信號通路，也稱為Salvador / Warts / Hippo（SWH）通路，命名主要源于果蠅中的蛋白激酶Hippo（Hpo），是通路中的關鍵調控因子。該通路由一系列保守激酶組成，主要是通過調控細胞增殖和凋亡來控制器官大小。Hippo信號通路是一條抑制細胞生長的通路。哺乳動物中，Hip
信號通路的概念
信號通路，信號轉導，signal pathway狹義能夠把胞外的分子信號經過細胞膜傳到細胞胞內然后發生效應的一系列酶促反應通路。基礎科研中不限定從胞外到胞內，指信息從一個分子傳到另外的分子的過程。信號通路本質上就是前人研究的比較透徹的一些分子，包括他的調控方式的一個總結。
mTOR信號通路圖
mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。正常情況下，結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
Wnt/βcatenin信號通路
Wnt /β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一種細胞骨架蛋白在胞膜處與E-cadherin形成復合體對維持同型細胞的黏附、防止細胞的移動發揮作用。只有當細胞外Wnt信號分子與細胞膜上特異性受體Frizzled蛋白結合激
PKC信號通路圖
PKC系統，又稱為磷脂肌醇信號途徑。系統由三個成員組成：受體、G蛋白和效應物。Gq蛋白也是異源三體，其α亞基上具有GTP/GDP結合位點，作用方式與cAMP系統中的G蛋白完全相同。該系統的效應物是磷酸肌醇特異的磷脂酶C-β（phosphatidylinositol-specific phosph
Wnt信號通路的信號途徑介紹
經典的Wnt途徑(Wnt /β-連環蛋白途徑)導致基因轉錄的調節，并且被認為部分地由SPATS1基因負調節。Wnt /β-連環蛋白途徑是Wnt途徑中的一種，該途徑會導致β-連環蛋白在細胞質中積累并最終會作為屬于TCF的轉錄因子的轉錄共激活因子/ LEF家族易位至細胞核。沒有Wnt，β-連環蛋白不會在
實驗性疫苗的概念和作用
中文名稱實驗性疫苗英文名稱experimental vaccine定 義中間實驗階段所制備的疫苗。經國家檢定部門檢定合格后，僅用于臨床試驗，而不能上市銷售。應用學科免疫學（一級學科），應用免疫（二級學科），免疫預防（三級學科）
肝癌治療新突破：揭秘肝癌形成的重要原因！
肝細胞的惡性轉化是大多數肝細胞癌的起源，這是一種具有高死亡率的侵襲性肝癌。但這些細胞不能單獨活動。西班牙國家癌癥研究中心（CNIO）科學家進行的研究揭示了肝細胞如何“招募”和“指導”肝祖細胞促進肝臟病變發生的。 “癌癥報告”雜志上的作者說：“肝癌的細胞起源以及腫瘤異質性的起源尚不清楚，可能與背
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關CRKL
該基因編碼一個包含sh2和sh3（SRC同源）結構域的蛋白激酶，該結構域已被證明激活ras和jun激酶信號通路并以ras依賴的方式轉化成纖維細胞。是bcr-abl酪氨酸激酶的底物，在bcr-abl的成纖維細胞轉化中起作用，可能致癌。This gene encodes a protein kinase
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關AXL
酪氨酸蛋白激酶受體UFO是一種人類由AXL基因編碼的酶。 該基因最初被命名為UFO，因為這種蛋白質的功能不明。 然而，自其發現以來的幾年中，對AXL表達譜和機制的研究使其成為一個越來越有吸引力的目標，特別是對于癌癥治療。 近年來，AXL已成為癌癥細胞免疫逃逸和耐藥性的關鍵促進因素，導致侵襲性和轉移性
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關GNAQ
GNAQ基因所編碼的蛋白屬于鳥嘌呤核苷酸結合蛋白（G蛋白）的家族，GNAQ與GNA11形成的復合物為G蛋白α亞基，這兩個基因調控細胞分裂，增強MEK（有絲分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中發現GNA11和GNAQ基因的突變，其機制為基因突變導致MEK的異常激活，目前正
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關DAXX
該基因編碼一種多功能蛋白質，位于細胞核和細胞質的多個位置。它與多種蛋白質相互作用，如凋亡抗原fas、著絲粒蛋白c和轉錄因子紅細胞增多癥病毒e26癌基因同源物1。在細胞核中，編碼的蛋白質作為一種與sumoylated轉錄因子結合的有效轉錄抑制因子發揮作用。它的抑制作用可以通過將這種蛋白質固定在早幼粒細
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關JUN
該基因是禽肉瘤病毒17的假定轉化基因。它編碼一種與病毒蛋白高度相似的蛋白質，并與特定靶DNA序列直接相互作用以調節基因表達。這個基因是無內含子的，被定位到1P32-P31，一個涉及人類惡性腫瘤易位和缺失的染色體區域。This gene is the putative transforming gen
日食形成過程
由于地球軌道與月球軌道有一個5度的夾角，在特定的時間月球會運行至一個特別的位置，令太陽、月球及地球連成一線，這時月球剛好遮掩了太陽的光球，這樣便形成一次日食。 一次日全食的過程可以包括以下五個時期：初虧、食既、食甚、生光、復圓。 初虧 初虧 由于月亮自西向東繞地球運轉，所以
骨領形成的形成過程
軟骨雛形形成后，在其中段周圍的軟骨膜內出現血管，由于營養及氧供應充分，軟骨膜深層的骨祖細胞分裂并分化為成骨細胞，并在軟骨表面產生類骨質，成骨細胞自身也被包埋其中而成為骨細胞。類骨質鈣化為骨基質，于是形成一圈包繞軟骨雛形中段的薄層骨松質，稱骨領（bone collar）。骨領表面的軟骨膜改稱外膜。骨外
基因信號通路的分類？
一是當信號分子是膽固醇等脂質時，它們可以輕易穿過細胞膜，在細胞質內與目的受體相結合；二是當信號分子是多肽時，它們只能與細胞膜上的蛋白質等受體結合，這些受體大都是跨膜蛋白，通過構象變化，將信號從膜外domain傳到膜內的domain，然后再與下一級別受體作用，通過磷酸化等修飾化激活下一級別通路。
信號通路的構成要素
構成信號通路的三部分原件：1. 受體（receptor）和配體（ligand）2. 蛋白激酶（kinase）3. 轉錄因子（transcription factors）