陸軍軍醫大學陳永文和吳玉章團隊發表VSIG4新成果
近年來的研究發現，NLRP3炎性體的過度活化會導致多種疾病的發生，但NLRP3介導轉錄調控的具體機制仍然不太清楚。陸軍軍醫大學陳永文和吳玉章領導的研究團隊近日發現，VSIG4抑制了巨噬細胞中NLRP3和IL-1β的表達，有望作為NLRP3相關炎癥疾病的治療靶點。 近年來的研究發現，NLRP3炎性體的過度活化會導致多種疾病的發生，但NLRP3介導轉錄調控的具體機制仍然不太清楚。陸軍軍醫大學陳永文和吳玉章領導的研究團隊近日發現，VSIG4抑制了巨噬細胞中NLRP3和IL-1β的表達，有望作為NLRP3相關炎癥疾病的治療靶點。 這篇題為“VSIG4 mediates transcriptional inhibition of Nlrp3 and Il-1β in macrophages”的論文于1月9日發表在《Science Advances》雜志上。 “在體外和體內的炎癥反應期間，VSIG4抑制巨噬細胞中NLRP3和IL-......閱讀全文
VSIG4有望作為NLRP3相關炎癥疾病的治療靶點
近年來的研究發現，NLRP3炎性體的過度活化會導致多種疾病的發生，但NLRP3介導轉錄調控的具體機制仍然不太清楚。陸軍軍醫大學陳永文和吳玉章領導的研究團隊近日發現，VSIG4抑制了巨噬細胞中NLRP3和IL-1β的表達，有望作為NLRP3相關炎癥疾病的治療靶點。這篇題為“VSIG4 mediates
VSIG4有望作為NLRP3相關炎癥疾病的治療靶點
近年來的研究發現，NLRP3炎性體的過度活化會導致多種疾病的發生，但NLRP3介導轉錄調控的具體機制仍然不太清楚。陸軍軍醫大學陳永文和吳玉章領導的研究團隊近日發現，VSIG4抑制了巨噬細胞中NLRP3和IL-1β的表達，有望作為NLRP3相關炎癥疾病的治療靶點。 這篇題為“VSIG4 me
陸軍軍醫大學陳永文和吳玉章團隊發表VSIG4新成果
近年來的研究發現，NLRP3炎性體的過度活化會導致多種疾病的發生，但NLRP3介導轉錄調控的具體機制仍然不太清楚。陸軍軍醫大學陳永文和吳玉章領導的研究團隊近日發現，VSIG4抑制了巨噬細胞中NLRP3和IL-1β的表達，有望作為NLRP3相關炎癥疾病的治療靶點。 近年來的研究發現，NLRP3炎
陸軍軍醫大學陳永文和吳玉章團隊發表VSIG4新成果
近年來的研究發現，NLRP3炎性體的過度活化會導致多種疾病的發生，但NLRP3介導轉錄調控的具體機制仍然不太清楚。陸軍軍醫大學陳永文和吳玉章領導的研究團隊近日發現，VSIG4抑制了巨噬細胞中NLRP3和IL-1β的表達，有望作為NLRP3相關炎癥疾病的治療靶點。 近年來的研究發現，NLRP3炎
Nat－Commun:科學家發現肥胖可誘導胰島炎癥！
低級別組織炎癥作為肥胖的標志，在脂肪組織、肝臟、肌肉、胰島等各種器官中都有表現。不論是肥胖的Ⅱ型糖尿病（T2DM）小鼠模型還是肥胖/T2DM患者，均存在慢性胰島炎癥。這種肥胖誘導的胰島炎癥可導致T2DM特征的β細胞異常。已有研究表明，各種微生物產物從腸道漏出，加重了肥胖患者的組織炎癥和代謝紊亂。