拯救小膠質細胞、恢復能量能否成為阿爾茨海默病新希望
2018年是阿爾茨海默病藥物開發又一個糟糕的年頭。該年度出現了多項重大臨床藥物試驗失敗，也有行業分析師將阿爾茨海默癥藥物開發稱為“一個無情的災難區”。 首先，讓我們回顧一下這些重大失敗： · 武田制藥和Zinfandel公司對吡格列酮（pioglitazone）治療阿爾茨海默病所致輕度認知障礙試驗進行中期分析后，決定放棄這項為期五年的臨床3期試驗TOMORROW。 · 勃林格殷格翰2018年表示，由于BI 409306未能達到終點，該公司將放棄該化合物的臨床2期研究。 · 在外部數據監測委員會（eDMC）對中期安全數據分析后給出建議后，默沙東決定終止verubecestat（MK-8931）用于阿爾茨海默癥患者治療而開展的臨床3期試驗APECS 。 · vTv Therapeutics公司宣布，在對輕度阿爾茨海默病患者開展的臨床3期STEADFAST試驗中，azeliragon未能達到任何一種療效終點。 到目前為......閱讀全文
阿爾茨海默病小膠質細胞基因特征揭示
近日，新加坡杜克-新加坡國立大學醫學院和澳大利亞莫納什大學的科學家發現了與淀粉樣斑塊吞噬作用相關的小膠質細胞的基因表達特征，為研究阿爾茨海默病的潛在發病機制和干預措施提供了新目標。相關論文發表在21日的《自然·通訊》雜志上。 阿爾茨海默病是癡呆癥最常見的形式，其特征是大腦中淀粉樣斑塊的積聚。小膠
阿爾茨海默病致病基因之TREM2
基因是很多人類疾病的內在因素，對疾病相關基因的研究是生命醫學研究領域的主流，如何快速了解研究疾病相關的基因以及這些基因的概況？一篇篇去讀文獻搜集篩選實在耗時耗力，賽業生物專欄《Gene of the Week》每周二為您介紹一個基因，讓您每周快速了解一個基因，期待您的持續關注哦。今天我們要講的主角是
JBC：星形膠質細胞與阿爾茨海默癥
南安普敦大學的科學家們，對阿爾茨海默癥的小鼠模型進行了蛋白質組分析，解析了星形膠質細胞與疾病之間的聯系，為診斷和治療這類神經退行性疾病帶來了新的啟示。 朊蛋白病和阿爾茨海默癥都是由蛋白錯誤折疊引發的大腦疾病。在這類疾病中，遺傳突變或遺傳突變與環境影響的相互作用，使神經元中的功能性蛋白發生了
拯救小膠質細胞、恢復能量－能否成為阿爾茨海默病新希望
2018年是阿爾茨海默病藥物開發又一個糟糕的年頭。該年度出現了多項重大臨床藥物試驗失敗，也有行業分析師將阿爾茨海默癥藥物開發稱為“一個無情的災難區”。 首先，讓我們回顧一下這些重大失敗： · 武田制藥和Zinfandel公司對吡格列酮（pioglitazone）治療阿爾茨海默病所致輕度認知障
拯救小膠質細胞、恢復能量－能成為阿爾茨海默病新希望？
2018年是阿爾茨海默病藥物開發又一個糟糕的年頭。該年度出現了多項重大臨床藥物試驗失敗，也有行業分析師將阿爾茨海默癥藥物開發稱為“一個無情的災難區”。 首先，讓我們回顧一下這些重大失敗： 武田制藥和Zinfandel公司對吡格列酮（pioglitazone）治療阿爾茨海默病所致輕度認知障礙試
小膠質細胞對阿爾茨海默病加速的速度有深遠的影響
大腦中的免疫細胞，即小膠質細胞，在遇到淀粉樣蛋白時數量會增加——淀粉樣蛋白是導致阿爾茨海默病的蛋白質。數量的增加導致一些小膠質細胞“衰老”，這意味著它們不能正確地執行免疫功能。衰老的小膠質細胞反過來加速淀粉樣蛋白的積累，這與它們的本意相反。防止免疫細胞的增殖可以延緩衰老。 一項新的研究發現
Science子刊：激活蛋白TREM2有望延緩阿爾茨海默病進展
一項新的研究中，來自德國神經退行性疾病中心和慕尼黑大學醫學中心卒中與癡呆研究所等研究機構的研究人員發現一種命名為TREM2的蛋白可能對阿爾茨海默病的病程有緩解作用。他們發現在這種疾病的不同階段，腦脊液中TREM2水平較高的患者要比腦脊液中TREM2水平較低的患者具有更好的預后。這一結果為開發新的治療
Science子刊：鑒定出與阿爾茨海默病相關的風險基因
髓樣細胞2表達的觸發受體（TREM2）發生的遺傳變異與阿爾茨海默病（AD）風險相關。腦脊液中的可溶性TREM2（sTREM2）濃度隨阿爾茨海默病進展而發生變化。TREM2在小膠質細胞活化、存活和吞噬作用中起關鍵作用；然而，sTREM2在阿爾茨海默病中的病理生理學作用尚不清楚。了解sTREM2在阿
西式飲食可能增加老年癡呆易感性－你還敢大魚大肉嗎？
最近一項研究表明一些特定的環境因素，包括西式飲食以及久坐，都與阿爾茨海默病易感性增加有關，并且據研究人員估算，西式飲食以及久坐的生活方式與大約25%的阿爾茨海默病病例有關。雖然存在這樣的相關性，但是其中具體的機制仍不清楚，并且這種越來越常見的中年人生活方式如何在腦的認知功能方面發揮作用也還沒有得
阿爾茨海默癥
一、什么是阿爾茨海默癥的 阿爾茨海默癥這個病多代表神經系統發生了退行性的病變，患者這時候會隨著不同的分期表現出相應的癥狀，必如執行功能障礙、視空間機能損傷、人格改變、記憶力障礙等等。 二、阿爾茨海默癥的病因 1.遺傳因素 科學研究表明，家族史是該病的重要影響因素，只要家族里有個成員患上此病，
新藥獲批上市，阿爾茨海默病離“治愈”還有多遠？
今年1月9日，我國繼美國、日本之后，正式批準治療阿爾茨海默病的新藥侖卡奈單抗上市。這款藥曾被美國《科學》雜志列為2023年度十大科學突破之一。如何攻克阿爾茨海默病一直是醫學界的重要課題。據世界衛生組織2023年的最新統計，全世界超過5500萬人患有癡呆癥，而阿爾茨海默病（AD）是癡呆癥最常見的形式。
新英格蘭醫學：老年性癡呆癥新致病基因
科學家們發現了一個可導致阿爾茨海默氏癥風險增加的罕見遺傳突變，這一發現對于了解疾病的病因具有重要的意義。研究結果發布在11月14日的《新英格蘭醫學》(NEJM)雜志上，表明免疫系統出現問題可能是阿爾茨海默氏癥發病的一個重要作用因子。 研究人員利用來自2.5萬余人的數據揭示了TREM2基因的
周瑩玥等揭示阿爾茨海默癥中人與小鼠的異同
阿爾茲海默癥（Alzheimer’s disease，AD）是一種最常見的老年癡呆癥，通常發生在65歲以上的老人中。由于仍沒有有效的治療藥物，阿爾茲海默癥成為老齡化社會的一大負擔。阿爾茲海默癥發生在可見癥狀20年前，病理特征包括神經元外部的β淀粉樣蛋白聚積（plaque）和神經元內的高磷酸化ta
【阿爾茨海默病】診斷
??? 診斷：??? 美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標準。可能為AD的診斷標準：A加上一個或多個支持性特征B、C、D或E.??? 核心診斷標準：??? A.出現早期和顯著的情景記憶障礙，包括以下特征??? 1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢
阿爾茨海默病新機制：大腦“清潔工”能量不足
阿爾茨海默病（AD）的發現至今已過去了一個多世紀，但仍然是一個無法預防，治療或治愈的疾病。基因及環境被認為是引發該病的重要因素。其中，髓系細胞2中表達觸發受體（triggering receptor expressed on myeloid cells 2 ，TREM2）就是一個與阿茨海默病密切
我國科研團隊解鎖阿爾茨海默病治療新路徑
記者23日從華中科技大學獲悉，該校同濟醫學院基礎醫學院教授魯友明團隊歷時15年研究發現，腫瘤細胞分泌的一種分子，能高效清除大腦中導致阿爾茨海默病的“垃圾”——淀粉樣蛋白斑塊。這種“以毒攻毒”模式，為治療阿爾茨海默病開辟了新路徑。 相關成果于近日發表于國際期刊《細胞》(Cell)。 阿爾茨海默
阿爾茨海默氏癥藥物有損小鼠腦細胞
治療阿爾茨海默氏癥藥物或加劇病情。 本報訊 藥物會讓阿爾茨海默氏癥變得更嚴重嗎？動物實驗表明，在接受阿爾茨海默氏癥藥物治療的患者體內發現的一種抗體，可能會對人體帶來不利影響。 現在，科學家正利用抗體展開臨床試驗治療阿爾茨海默氏癥，因為研究發現它們可以破壞在大腦中形成的棘手病情。但是在一項通
什么是阿爾茨海默病
阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因
【阿爾茨海默病】病因分析
??? 病因??? 該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：??? 1.家族史??? 絕大部分的流行病學研
如何“對抗”阿爾茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我國一例“19歲早發性阿爾茨海默病例”引發社會高度關注，這是目前報道的最年輕病例。為什么年輕人會患上這一“老年專屬”疾病？該案例是否預示著阿爾茨海默病呈現“年輕化”發展趨勢？
阿爾茨海默病的謎團
筆者在上一篇文章阿爾茨海默病的新藥研發困局中寫過阿爾茨海默病的歷史，三種主流的假說，以及主流藥物的研發歷程。本文將重點介紹最近幾年內阿爾茨海默病領域的理論和新藥研發進展以及未來的發展方向。哥倫比亞作家馬爾克斯在《百年孤獨》中寫過這樣幾段話：何塞·阿爾卡蒂奧·布恩迪亞意識到失眠癥已經侵入鎮子，于是便召
阿爾茨海默病會傳染？
一項最新研究首次向人們展現了一類可自我復制的致病蛋白，在人與人之間進行傳播的可能。 當人類感染了引發瘋牛病的病毒后，就會患上克雅病，具體癥狀為大腦逐步萎縮退化，導致患者智力迅速減退。從該病已有的案例看，90%的患者會在出現臨床癥狀后一年內死亡。這一疾病的罪魁禍首即為朊蛋白，一種發生錯誤折疊的蛋
Neuron：不同關鍵基因之間的“串擾”或促進阿爾茲海默病
近日，一項刊登在國際雜志Neuron上的研究報告中，來自麻省總醫院的研究人員通過研究闡明了如何有效抑制大腦組織的炎癥表現，大腦組織的炎癥會促進阿爾茲海默病的發生，相關研究結果有望幫助研究人員開發治療阿爾茲海默病的新型療法。 我們都知道，阿爾茲海默病患者的大腦中充滿了受損神經細胞和其它蛋白質（稱
首個有望有效治療阿爾茲海默病的靶向抗體療法出爐
近日，一項刊登在國際雜志Journal of Neuroinflammation上的研究報告中，來自肯塔基大學等機構的科學家們通過研究有望開發出一種治療阿爾茲海默病的新型療法，研究者表示，利用一種特殊抗體來靶向作用炎癥或有望治療阿爾茲海默病；目前阿爾茲海默病及其相關的癡呆癥尚無有效的治愈性手段，
科學家鑒別出與阿爾茲海默病發病風險相關的關鍵基因
近日，一項刊登在國際雜志Science Translational Medicine上的研究報告中，來自華盛頓大學醫學院等機構的科學家們通過研究鑒別出了一對基因或會影響晚發和早發性阿爾茲海默病的風險。迄今為止，大多數與阿爾茲海默病發生相關的基因都影響著傳遞信息的神經元細胞的功能，其能促使大腦不同
這些研究“顛覆”阿爾茲海默癥認知
阿爾茲海默癥（AD）是一種毀滅性的神經退行性疾病，多發于中老年群體，正影響著全球超5000萬人的健康和生命（平均每100位60歲及以上老人中就有5-8名癡呆癥患者）。遺憾的是，全球2/3人并不了解或者關注這一疾病，中低下收入國家的患者及時接受診斷的概率不足1/10。就在其他疾病得益于醫療技術進步
特殊免疫細胞或有望幫助有效抵御阿爾茲海默病的發生
近日，一項刊登在國際雜志EMBO Molecular Medicine上的研究報告中，來自德國波恩神經退行性疾病中心等機構的科學家們通過研究開發了一種新方法來刺激大腦中的免疫細胞，從而就能保護機體有效抵御阿爾茲海默病的發生，相關研究結果有望幫助開發治療阿爾茲海默病的新型療法。圖片來源：CC0 P
分析阿爾茨海默病的病因
該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關： 1.家族史 絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素
讓阿爾茨海默病盡早“現形”
近年來，隨著分子生物學和檢測技術的快速發展，科學家發現，通過檢測血液中的生物標志物，能在阿爾茨海默病（AD）癥狀出現前，捕捉到患者大腦內的病理變化。鑒于此，全球眾多科研團隊正競相開發精準的血液檢測方法，以期讓AD盡早“現形”。復旦大學附屬華山醫院神經內科教授郁金泰告訴科技日報記者：“血液檢測方法具有
阿爾茨海默氏癥研究獲進展
阿爾茨海默氏癥的并發原因一直是困擾基因組學與遺傳學界的科學難題，中國科學院北京基因組研究所研究員雷紅星全面分析了國外腦轉錄組的數據，發現在阿爾茨海默氏癥患者的腦部轉錄組中，第19號染色體區域(chr19p)是最顯著擾動的染色體區域，并提出了基因組和轉錄組兩方面的證據，來表明該區域在阿爾茨海默氏癥