科學家揭示白血病重要發病機制并找到潛在靶點
2016年12月5日訊 /生物谷BIOON/ --T細胞急性淋巴細胞白血病是一種侵襲性很強的惡性血液疾病，在急性淋巴細胞白血病患病兒童中具有很高的復發幾率。雖然大多數T-ALL病人都攜帶NOTCH1激活突變，但是科學家們對于加速白血病發生，促進疾病進展的其他協作性基因事件仍然了解較少。 在一項新研究中，來自美國貝勒醫學院的研究人員發現編碼轉錄因子KLF4的基因表達在T-ALL患病兒童體內因DNA甲基化而受到抑制。他們在小鼠模型中觀察到KLF4缺失會加速NOTCH1誘導T-ALL的發生，增強白血病細胞從G1期到S期的轉換，促進白血病干細胞的擴增。 通過對機制進行研究，研究人員發現KLF4能夠抑制激酶MAP2K7的表達，在小鼠模型和T-ALL患病兒童體內，KLF4缺失會導致MAP2K7以及下游效應因子JNK和ATF2的激活。除此之外研究人員還開發了一種靶向治療策略，他們發現JNK抑制劑可以抑制細胞來源以及病人來源腫瘤異種移植......閱讀全文
KLF4基因編碼功能及結構描述
這個基因編碼一種屬于kruppel轉錄因子家族的蛋白質。編碼的鋅指蛋白是皮膚屏障功能正常發育所必需的。編碼蛋白被認為通過介導抑癌基因p53來控制dna損傷后細胞周期的g1-s轉換。缺乏這種基因的小鼠外觀正常，但體重迅速下降，出生后不久由于表皮屏障功能受損導致液體蒸發而死亡。選擇性剪接導致編碼不同亞型
KLF4基因編碼功能及結構描述
這個基因編碼一種屬于kruppel轉錄因子家族的蛋白質。編碼的鋅指蛋白是皮膚屏障功能正常發育所必需的。編碼蛋白被認為通過介導抑癌基因p53來控制dna損傷后細胞周期的g1-s轉換。缺乏這種基因的小鼠外觀正常，但體重迅速下降，出生后不久由于表皮屏障功能受損導致液體蒸發而死亡。選擇性剪接導致編碼不同亞型
KLF4基因突變與藥物因子介紹
這個基因編碼一種屬于kruppel轉錄因子家族的蛋白質。編碼的鋅指蛋白是皮膚屏障功能正常發育所必需的。編碼蛋白被認為通過介導抑癌基因p53來控制dna損傷后細胞周期的g1-s轉換。缺乏這種基因的小鼠外觀正常，但體重迅速下降，出生后不久由于表皮屏障功能受損導致液體蒸發而死亡。選擇性剪接導致編碼不同亞型
KLF4基因的結構特點和生理作用
這個基因編碼一種屬于kruppel轉錄因子家族的蛋白質。編碼的鋅指蛋白是皮膚屏障功能正常發育所必需的。編碼蛋白被認為通過介導抑癌基因p53來控制dna損傷后細胞周期的g1-s轉換。缺乏這種基因的小鼠外觀正常，但體重迅速下降，出生后不久由于表皮屏障功能受損導致液體蒸發而死亡。選擇性剪接導致編碼不同亞型
生化與細胞所揭示轉錄因子KLF4調控早期T細胞分化定向
11月22日，Cell Research在線發表了中科院上海生命科學研究院生化與細胞所劉小龍研究組的研究成果Downregulation of the transcription factor KLF4 is required for the lineage commitment
廣州生物院闡明過表達KLF4誘導TALL凋亡的機理
2月3日，國際學術期刊Molecular Cancer在線發表了中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院李鵬研究組發表的最新研究成果“Genome-wide analyses identify KLF4 as an important negative regulator in T-cell acut
中國醫學科學院JBC揭示信號調控新機制
來自中國醫學科學院的研究人員在新研究中揭示了過氧化物酶體增殖物活化受體γ(PPARγ)調控KLF4表達的分子機制及其生物學功能，相關論文發表在《生物化學雜志》(JBC)上。 文章的通訊作者是中國醫學科學院的劉芝華研究員，其主要研究方向為食管癌變的分子機理研究，目前主要研究S100家族成員及
美發現影響血管健康的重要遺傳因子
美國凱斯西儲大學醫學院的研究人員已確定一個防止血管形成阻塞的重要遺傳因子，這一發現或將導致心血管疾病的新療法。該研究成果發表在11月19日《臨床研究雜志》上。 研究小組發現，負責調節血管內皮細胞的遺傳因子KLF4的短缺，將更易形成有害牙菌斑和脂肪沉積。此外，他們還發現，KLF4不足使血管更
科學家揭示白血病重要發病機制并找到潛在靶點
2016年12月5日訊 /生物谷BIOON/ --T細胞急性淋巴細胞白血病是一種侵襲性很強的惡性血液疾病，在急性淋巴細胞白血病患病兒童中具有很高的復發幾率。雖然大多數T-ALL病人都攜帶NOTCH1激活突變，但是科學家們對于加速白血病發生，促進疾病進展的其他協作性基因事件仍然了解較少。 在一項
中國醫學科學院JBC食管癌最新研究
四月七日，國際著名學術期刊《Journal of Biological Chemistry》發表了中國醫學科學院和美國匹茨堡大學的一項最新研究成果，題為“Kruppel like factor 4 promotes esophageal squamous cell carcinoma diffe
中國科技大學Nature子刊干細胞研究重要發現
來自中國科技大學、安徽醫科大學、中科院的研究人員證實，線粒體E3連接酶March5通過抑制ERK信號維持了小鼠胚胎干細胞（ESCs）的干性。這一重要的研究發現發布在6月2日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。 中國科技大學的吳緬（Mian Wu）教授、梅一德(Y
Blood：如何從根源斷絕癌癥的發生？
為什么有些癌癥治療之后仍會復發？有時候，癌癥的相關治療可以有效地將癌細胞消除到無法檢測的水平，但是，如果停止治療，癌癥可能會復發。 例如，在用酪氨酸激酶抑制劑藥物治療慢性粒細胞白血病患者是就會出現停藥后癌癥復發的情況。 貝勒學院病理學與免疫學副教授Daniel Lacorazza博士說：“藥
IPS細胞培養過程
誘導多能干細胞（induced pluripotent stem cells, iPS cells）最初是日本人山中申彌（Shinya Yamanaka）于2006年利用病毒載體將四個轉錄因子（Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc）的組合轉入分化的體細胞中，使其重編程而得到的類似胚
誘導性多能干細胞（一）
誘導多能干細胞inducedpluripotentstemcellsiPS：2006年日本京都大學ShinyaYamanaka在世界著名學術雜志《細胞》上率先報道了誘導多能干細胞的研究。他們把Oct3/4,Sox2、c-Myc和Klf4這四種轉錄因子基因克隆入病毒載體，然后引入小鼠成纖維細胞，發現可
昆明動物所闡明多能干細胞基因組穩態維持新機理
多能干細胞（Pluripotent stem cells，PSCs）因在體外具無限增殖和分化為不同類型細胞的潛能，在再生醫學領域中頗具應用前景，也成為目前臨床上最具潛能的成藥細胞。PSCs制備過程中的標準化、規模化及細胞質量穩定性是走向臨床應用的先決條件，但人PSCs在體外擴增培養過程中，易出現遺傳
JBC：壓力對肥胖有何影響？
肥胖率在美國和其他發達國家的成年人和青少年當中不斷上升。肥胖可增加2型糖尿病和心血管疾病的風險。對脂肪組織的生長和擴張有一個更好的了解，可為肥胖和2型糖尿病帶來改進的治療方法和預防措施。 目前，在國際學術期刊《The Journal of Biological Chemistry》發表的一項研
Cell：體細胞重編程分子線路圖
由麻省總醫院、哈佛干細胞研究所的研究人員領導的一個國際研究小組，在新研究中繪制出了體細胞重編程為誘導多能干(iPS)細胞的分子線路圖，相關論文發表在12月21日的《細胞》(Cell)雜志上。 人類胚胎干(ES)細胞具有在體外大量增殖和分化為多種細胞的潛能，可為再生醫學的替代療法提供充足的細
Cell：體細胞重編程分子線路圖
由麻省總醫院、哈佛干細胞研究所的研究人員領導的一個國際研究小組，在新研究中繪制出了體細胞重編程為誘導多能干(iPS)細胞的分子線路圖，相關論文發表在12月21日的《細胞》(Cell)雜志上。 人類胚胎干(ES)細胞具有在體外大量增殖和分化為多種細胞的潛能，可為再生醫學的替代療法提供充足的細
miR3713的miRNA的表達可預測多能干細胞向神經細胞分化...
miR-371-3的miRNA的表達可預測多能干細胞向神經細胞分化命運多能干細胞是當前干細胞研究的熱點和焦點。它可以分化成體內任意細胞，進而形成身體的各種組織和器官。因此，多能干細胞的研究不僅具有重要的理論意義，而且在人類疾病建模和再生醫學方面極具應用價值。盡管長期以來科學家們一直致力于探索多種誘導
Science：端粒酶的調控
對于所有多次分裂的細胞來說，維持染色體兩端端粒(telomere)的長度是至關重要的。一種稱作端粒酶(telomerase)的酶可使兩端得以延長，以抵消每次染色體拷貝所發生染色體縮短。端粒酶是細胞生存的必要條件，端粒酶功能喪失可導致干細胞自我更新障礙，從而引起諸如先天性角化不良、再生障礙性貧血和
日本利用皮膚細胞直接培育出軟骨細胞
日本研究人員17日報告說,他們向人類皮膚細胞植入三種基因,不經誘導多功能干細胞(iPS細胞)階段就培育出具有軟骨細胞特征的細胞。利用這種基因直接重組的方法人工培育出的軟骨細胞或可應用于治療因疾病和受傷而變性的軟骨組織。 iPS細胞是指體細胞經過基因“重新編排”,回歸胚胎干細胞的狀態,從而具
誘導性多能干細胞的定義
誘導性多能干細胞（induced pluripotent stem cells，iPS cells）：2006年日本京都大學Shinya Yamanaka在世界著名學術雜志《細胞》上率先報道了誘導多能干細胞的研究。他們把Oct3/4,Sox2、c-Myc和Klf4這四種轉錄因子基因克隆入病毒載體，然
－Nature：iPS細胞的活體生成
Manuel Serrano 及同事首次發現，體細胞被經典“Yamanaka因子”Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc重新編程為具有多能性的過程可以在活體中實現。對從小鼠的胃、小腸、胰腺和腎臟細胞在活體中誘導生成的“誘導多能干”(iPS) 細胞所做分析顯示，它們比在體外生成的iPS細
誘導性多能干細胞的研究進程
誘導性多能干細胞最初是日本科學家山中伸彌（Shinya Yamanaka）于2006年利用病毒載體將四個轉錄因子（Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc）的組合轉入分化的體細胞中，使其重編程而得到的類似胚胎干細胞和胚胎APSC多能細胞的一種細胞類型。隨后世界各地不同科學家陸續發現其它方法同樣
概述誘導多能干細胞的研究歷史
誘導性多能干細胞最初是日本科學家山中伸彌（Shinya Yamanaka）于2006年利用病毒載體將四個轉錄因子（Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc）的組合轉入分化的體細胞中，使其重編程而得到的類似胚胎干細胞和胚胎APSC多能細胞的一種細胞類型。隨后世界各地不同科學家陸續發現其它方法
誘導性多能干細胞的研究歷史的介紹
誘導性多能干細胞最初是日本科學家山中伸彌（Shinya Yamanaka）于2006年利用病毒載體將四個轉錄因子（Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc）的組合轉入分化的體細胞中，使其重編程而得到的類似胚胎干細胞和胚胎APSC多能細胞的一種細胞類型。隨后世界各地不同科學家陸續發現其它方法
誘導性多能干細胞（二）
基本概念誘導多能 干細胞（induced pluripotent stem cells, iPS cells）最初是日本科學家 山中伸彌（Shinya Yamanaka）于2006年利用病毒載體將四個 轉錄因子（Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc）的組合轉入分化的體細胞中，使其 重編程而
什么是誘導性多能干細胞？
科學家把Oct3/4,Sox2、c-Myc和Klf4這四種轉錄因子基因克隆入病毒載體，然后引入細胞中，發現可誘導其發生轉化，產生的細胞在形態、基因和蛋白表達、表觀遺傳修飾狀態、細胞倍增能力、類胚體和畸形瘤生成能力、分化能力等方面都與胚胎干細胞相似。于是，科學家把這種與胚胎干細胞相似功能的“干細胞”正
關于誘導多能干細胞的簡介
誘導性多能干細胞（induced pluripotent stem cells，iPS cells），是指通過導入特定的轉錄因子將終末分化的體細胞重編程為多能性干細胞。 2006年日本京都大學Shinya Yamanaka在世界著名學術雜志《細胞》上率先報道了誘導多能干細胞的研究。他們把Oct
美用抗體將成體細胞編程為多能干細胞
《自然·生物技術》9月11日刊登了一項用全新方法培育干細胞的突破性研究。美國科學家建立了包含一億種抗體的抗體庫，并篩選出能替代轉錄因子的抗體，模擬自然發育過程，將普通成體細胞重新編程為誘導多能干細胞（iPSCs）。 現今普遍使用的多能干細胞誘導程序由科學家在10年前研發，這種名叫“OSKM