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    上海藥物所等發現促髓鞘再生的藥物作用靶點

    多發性硬化(Multiple sclerosis,MS)是一種自身免疫病,通常是由于免疫系統攻擊神經系統導致神經髓鞘的破壞和白質損傷,是僅次于創傷的中青年人致殘原因,有著“死不了的癌癥”之稱。現有藥物均為免疫抑制劑,只能緩解和減少復發,但對已經造成的神經損傷并無修復作用。 中樞神經系統的髓鞘是由少突膠質細胞纏繞神經軸突形成,中國科學院上海藥物研究所研究員謝欣課題組近期研究發現一個G蛋白偶聯受體(GPCR)Kappa阿片受體(KOR)對少突膠質前體細胞向少突膠質細胞的分化非常重要。激活KOR可以促進MBP+的成熟少突膠質的形成,并促進其對神經軸突的包裹。在多發性硬化癥小鼠模型中,敲除KOR會導致疾病惡化,而用小分子化合物激活KOR則可以通過促進髓鞘再生緩解病情。在藥物導致脫髓鞘動物模型中,激活KOR同樣有效。 有意思的是,內源阿片系統被認為確實對MS的病程產生影響,如懷孕的MS病人體內內源性阿片肽濃度提高,她們的病情會緩解......閱讀全文

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    我國學者發現維生素C可促進髓鞘再生

      中樞神經系統中,髓鞘對神經元功能至關重要。在一些脫髓鞘疾病中,如多發性硬化(Multiple sclerosis,MS),免疫系統攻擊自身神經系統導致神經髓鞘的破壞和白質損傷,是僅次于創傷的中青年人致殘原因,有著“死不了的癌癥”之稱。現有藥物均為免疫抑制劑,只能緩解和減少復發,但對已經造成的神經

    MSX3-驅動小膠質細胞M1M2極化,促進脫髓鞘疾病中髓鞘再生

    最新一期國際一流學術期刊《Journal of Neuroscience》雜志以論著形式發表了第二軍醫大學神經生物學教研室的研究人員在多發性硬化癥方面的研究論文,報道了該課題組發現一種同源盒基因 (MSX3),調控小膠質細胞活化狀態,促進少突膠質細胞存活、分化和神經突起生長,緩解脫髓

    MSX3-驅動小膠質細胞M1M2極化,促進脫髓鞘疾病中髓鞘再生

    最新一期國際一流學術期刊《Journal of Neuroscience》雜志以論著形式發表了第二軍醫大學神經生物學教研室的研究人員在多發性硬化癥方面的研究論文,報道了該課題組發現一種同源盒基因 (MSX3),調控小膠質細胞活化狀態,促進少突膠質細胞存活、分化和神經突起生長,緩解脫髓鞘病

    MSX3-驅動小膠質細胞M1M2極化促進脫髓鞘疾病中髓鞘再生

      最新一期國際一流學術期刊《Journal of Neuroscience》雜志以論著形式發表了第二軍醫大學神經生物學教研室的研究人員在多發性硬化癥方面的研究論文,報道了該課題組發現一種同源盒基因 (MSX3),調控小膠質細胞活化狀態,促進少突膠質細胞存活、分化和神經突起生長,緩解脫髓鞘病情進展,

    “年輕血液”中促肌肉再生的介質確定

      隨著年齡的增長,人體的肌肉逐漸萎縮、變弱,受傷后的愈合能力也越來越差。在一項新研究中,美國匹茲堡大學研究人員確定了使小鼠肌肉年輕化的一種重要介質,這是理解肌肉再生能力為何會減弱的重要進展,有望促進人體的肌肉再生療法。  6日發表在《自然·衰老》上的相關論文表明,細胞外囊泡(EV)的循環穿梭將名為

    “年輕血液”中促肌肉再生的介質確定

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    五年累積Nature等多篇文章鋪墊:低氧促心肌再生

    正常來說,健康心肌需要富集氧的血液來供應其能量,但是德州大學西南醫學中心的心臟病學家發現,將小鼠放置在極低氧環境中,小鼠心肌會再生。這一研究組將小鼠呼吸空氣中的氧氣百分含量降低到了7%,這大約是珠峰頂部的氧氣含量了,經過兩周低氧環境,小鼠的心肌細胞開始分裂和生長。正常環境下成熟哺乳動物中的心肌細胞是

    “年輕血液”中促肌肉再生的介質確定-助力治療肌肉受損

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    脫髓鞘的檢查

      1.多發性硬化  (1)腦脊液檢查單個核細胞數可正常或輕度升高。鞘內IgG合成或寡克隆IgG帶是診斷多發硬化的重要指標。細胞學方面急性期以小淋巴細胞為主;緩解期主要為激活的單核細胞和巨噬細胞。  (2)電生理檢查包括視覺、腦干聽覺和體感誘發電位,無診斷特異性,協助早期診斷。  (3)影像學檢查常

    研究:歐洲200多萬人促可再生能源轉型

      施普林格·自然旗下開放獲取學術期刊《科學報告》最新發表一篇能源研究論文,研究人員開展的一項分析顯示,歐洲30個國家的200多萬市民參與了為可再生能源轉型而發起的逾萬個項目和行動。研究發現,這些行動的投入在62億至113億歐元之間,凸顯出集體行動對于歐洲脫碳的重要性。  該論文指出,歐洲的能源系統

    構筑類骨ECM微環境促骨再生研究獲新進展

    原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2022/12/490893.shtm近日,暨南大學化學與材料學院羅丙紅教授團隊在構筑類骨細胞外基質(ECM)液晶態和粘彈性微環境促骨再生方面取得重要進展。相關研究發表于ACS Nano。羅丙紅教授為該論文唯一通訊作者,

    促脊髓再生的基因伴侶-揭示脊髓損傷修復研究新方向

      海洋生物實驗室(MBL)的科學家最近已經確定了axolotl salamander(一種蠑螈)中的基因“伙伴關系”——當它們被激活時,能夠在嚴重脊髓損傷后讓神經管和相關神經纖維實現功能性再生。有趣的是,這些基因也存在于人類中,可惜它們是以不同的伙伴關系被激活。該研究結果發表在本周的Nature

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    動物實驗顯示新技術可修復心肌細胞并促其再生

      只有不到1%的成人心肌細胞可以再生,人們死亡時的心肌細胞與出生第一個月以來的心肌細胞基本相同,所以罹患心臟病可能會永久性地削弱心臟。最近,美國休斯敦大學研究人員開發出一種新技術,不僅可以修復小鼠的心肌細胞,而且能在心臟病發作或心肌梗塞后使它們再生。這一突破性成果發表在近日的《心血管衰老雜志》上,

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    髓鞘堿性蛋白的歷史

      1962年,Laatsch等首先從豚鼠腦中分離出MBP.隨后國內外學者對MBP進行了廣泛和深入的研究.試圖闡明人類脫髓鞘疾病的發病原理,尋找診斷和治療方法。國外還用直接合成多肽的方法合成MBP的某一肽段,用于檢測和治療中樞神經系統疾病。同時,患者的MBP可釋放到腦脊液或血液中,可作為判斷中樞神經

    脫髓鞘疾病的病因

      脫髓鞘疾病是一大類病因不相同,臨床表現各異,但有類同特征的獲得性疾患,其特征的病理變化是神經纖維的髓鞘脫失而神經細胞相對保持完整。髓鞘的作用是保護神經元并使神經沖動在神經元上得到很快的傳遞,所以,髓鞘的脫失會使神經沖動的傳送受到影響。急性脫髓鞘性疾病的神經髓鞘可以再生,且速度較迅速,程度較完全,

    髓鞘堿性蛋白的簡介

      髓鞘是包裹在神經細胞軸突外面的一層膜,即髓鞘有髓鞘細胞的細胞膜組成;目前研究注意髓鞘成分的抗原性,如:髓鞘堿性蛋白(MBP)、髓鞘相關醣蛋白 (MAG)、髓鞘少樹突膠質細胞醣蛋白(MOG)等。MBP的抗原性主要取決于其初級結構。實驗研究證明不同種實驗動物對氨基酸序列中不同片段產生不同的免疫應答。

    髓鞘堿性蛋白的作用

      MBP是中樞神經系統(CNS)髓鞘的主要蛋白質,位于髓鞘漿膜面,維持CNS髓鞘結構和功能的穩定,具有神經組織特異性。由于血腦屏障(BBB)的作用,MBP較易釋放到腦脊液,僅小量釋放入血液。當CNS遭到損害時,BBB功能被破壞,其通透性發生改變,使血清MBP含量升高。測定血清MBP含量,標本較易收

    脫髓鞘疾病的分組

      即髓鞘形成障礙型和髓鞘破壞型。髓鞘形成障礙型脫髓鞘疾病是遺傳代謝缺陷引起的髓鞘形成障礙,主要包括髓鞘磷脂代謝異常引起的腦白質營養不良,如異染性白質腦病、腦白質海綿樣變性、腎上腺白質營養不良等。髓鞘破壞型脫髓鞘疾病是后天獲得的脫髓鞘疾病[1]。

    脫髓鞘疾病的概念

      神經纖維分為無髓鞘神經纖維和有髓鞘神經纖維。有髓鞘神經纖維如植物神經節前纖維和較大的軀體神經纖維,其軸索有一個外鞘,稱為髓鞘。髓鞘由髓鞘細胞的細胞膜構成。中樞神經的髓鞘細胞是少樹突膠質細胞、周圍神經纖維的髓鞘是施萬氏細胞的細胞膜構成。髓鞘由脂質及蛋白質組成。可保護軸索又具有對神經沖動的絕緣作用,

    脫髓鞘疾病的病因

      ①免疫介導,如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。②病毒感染,如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。③營養障礙,如腦橋中央型髓鞘崩解癥。④缺氧,如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病,包括多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎等

    LFB-髓鞘染色法

    LFB 髓鞘染色法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 勞克堅牢藍(LuxolFastBlue,LFB)屬于銅-酞箐染料,在酒精溶液中具有與髓鞘磷脂結合的染色特性。應用LFB髓鞘染

    LFB-髓鞘染色法

    實驗方法原理 勞克堅牢藍(LuxolFastBlue,LFB)屬于銅-酞箐染料,在酒精溶液中具有與髓鞘磷脂結合的染色特性。應用LFB髓鞘染色可以很好地顯示出神經組織的髓鞘結構。實驗材料 髓鞘試劑、試劑盒 LFB溶液0.05%碳酸鋰溶液0.25%焦油紫溶液儀器、耗材 濾器實驗步驟 (1)切片經蒸餾水清

    脫髓鞘疾病的病理表現

      1、神經纖維髓鞘破壞  2、病損主要分布于中樞神經系統白質區靜脈周圍,或呈多發、散在小病灶,或融合成多個病灶,或形成多個中心;   3、神經細胞、軸突和神經組織保持相對完整;   4、炎性細胞浸潤血管周圍;   5、無華勒變性或繼發纖維束變性。

    治療脫髓鞘的方式介紹

      1.多發性硬化  目前無有效根治措施。治療主要目的是抑制急性期炎性脫髓鞘病變進展,避免可能促使復發因素。晚期采取對癥和支持療法。  (1)皮質類固醇急性發作和復發的主要治療藥物,常用甲基潑尼松龍或潑尼松。  (2)β-干擾素。  (3)免疫抑制劑包括硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環磷酰胺和環孢素A等。  

    促回收廢物品質高值化-再生資源行業獲發展加速度

      為保障國民生命健康和生態安全,促進固廢處理行業轉型升級,構建完善的再生資源回收利用體系,2018年政府工作報告強調“嚴禁洋垃圾入境”。與此同時,環保督查繼續重拳出擊,全國海關組織開展打擊“洋垃圾”走私“藍天2018”專項行動,打擊“洋垃圾入境”形成了一道堅實的防線。圖片來源于網絡  事實上,我國

    中國學者發現細胞重編程技術促內耳毛細胞增殖再生

      復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院李華偉團隊研究發現通過細胞重編程技術能夠有效地促進小鼠耳蝸毛細胞增殖再生,這為實現毛細胞的功能性再生、恢復受損聽力,提供了新思路和可能。相關成果已發表于《神經科學雜志》。  哺乳動物內耳毛細胞易受到衰老、藥物和噪音等多種損傷因素的影響而發生凋亡,造成不可逆的平衡和聽覺功

    脫髓鞘有哪些臨床表現

      1.多發性硬化  起病年齡多在20~40歲之間,多以亞急性方式起病,大多數患者表現為病變部位多發,病程呈緩解-復發特征。  (1)肢體無力最多見,大約50%患者首發癥狀為一個或多個肢體無力。  (2)感覺異常表現為肢體、軀干或面部針刺麻木感,肢體發冷、蟻走感等。  (3)眼部癥狀急性單眼視力下降

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