華東師范大學PNAS發表蛋白質組學研究成果
脆性X綜合征（FXS）是一種常見的精神疾病，表現為嚴重智力障礙、自閉等癥狀。這種疾病是由Fmr1基因缺陷引起的，該基因編碼的蛋白（FMRP）非常重要，在神經元中調控大量mRNA的翻譯。正因如此，FXS的發病機制非常復雜。 華東師范大學的研究團隊發現，Fmr1缺失會對新皮層突觸產生顯著影響，使其蛋白質組出現年齡依賴性的變化。這項研究發表在八月十一日的美國國家科學院院刊PNAS雜志上，文章的通訊作者是華東師范大學的廖魯劍教授。 研究人員對青春期和成年期的Fmr1敲除小鼠和野生型小鼠進行了研究，通過定量質譜比較了小鼠新皮層突觸部分的蛋白質表達。研究顯示，Fmr1敲除會使青春期小鼠的大量突觸蛋白上調，但Fmr1敲除對成年小鼠的影響比較小。研究人員還發現，缺乏FMRP的神經元能夠更快的生產蛋白。 進一步研究表明，因為Fmr1敲除而上調的蛋白與突觸形成、突觸功能、大腦發育、智力障礙和自閉有關。這項研究揭示了FMRP對神經元蛋白質組......閱讀全文
簡述突觸核蛋白錯誤折疊
研究發現α-突觸核蛋白正常、錯誤折疊及其寡聚化之間存在動態平衡，當這種平衡被打破后原纖維迅速聚集成大分子、不溶性的細纖維；α-突觸核蛋白在不同的影響因素下會表現出許多種形態，包括舒展態、溶解前球型態、α-螺旋態（膜結合），β-片層態、二聚體態、寡聚體態、以及不可溶的無定型態和纖維態；α-突觸核蛋
突觸核蛋白與synphilin1蛋白結合
Engelender等運用酵母雙雜交技術發現synphilin-1蛋白能作為調節分子將α-突觸核蛋白錨釘在參與囊泡轉運和細胞骨架功能的蛋白分子上面[25]；synphilin-1蛋白是一個90kDa的胞內蛋白質，含有ANKYRIN樣重復單位、一個螺旋結構域和可能的ATP/GTP結合位點；Kawa
突觸核蛋白抗細胞凋亡作用
Alves da Costa等發現與模擬轉染的TSM1型神經元對照，野生型的α-突觸核蛋白能夠顯著地減弱三種不同的細胞凋亡誘導劑星孢菌素、依托泊苷和神經酰胺C2對胞內半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同樣這可能與α-突觸核蛋白的伴侶樣蛋白作用有關；Ostrerova等也發現α-突觸核蛋
簡述突觸核蛋白的發現史
突觸核蛋白最初于1988年由Maroteaux等利用純化的抗膽堿能囊泡抗體在電鱘體內發現，并且確定其分布在神經突觸前末梢和核周[1,2]，同樣突觸核蛋白也在阿爾滋海默病的老年斑塊內發現，但沒有β-淀粉樣蛋白含量高，突觸核蛋白的中間部分（aa61-65）被命名為非β-淀粉樣結構（NAC）。至今人們
關于突觸核蛋白的基本介紹
α-突觸核蛋白是一種在中樞神經系統突觸前及核周表達的可溶性蛋白質，它與帕金森病的發病機制和相關功能障礙密切相關，是路易小體的主要成分。 α-突觸核蛋白的功能多樣，可能參與到突觸結構的維持、神經的可塑性、學習、記憶、發生、細胞粘附、磷酸化、細胞分化以及多巴胺的攝取調控等許多方面。
關于突觸核蛋白的結構介紹
總體結構 α-突觸核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]編碼的一個小分子蛋白質，分子量為19kDa,，由140個氨基酸構成，可以分成三個部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5個家族性帕金森病的突變位點以及高度保守的11個氨基酸中組成的KTKEGV 7模體重復序列，易形成兩性α
突觸核蛋白的發病機制介紹
損害線粒體：Nakamura等發現在哺乳動物的多種細胞中過量表達α-突觸核蛋白可以造成線粒體的裂解，而在胞內的其他細胞器的形態變化很小（如高爾基復合體），α-突觸核蛋白不抑制線粒體的融合而表現出促進其分裂，并且不依靠線粒體分裂時需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外過量表達的α-突觸核蛋白能夠
關于突觸核蛋白的特性介紹
它的結構很大程度上依賴于其所處的細胞內環境，并且會表現出不同的結構如單體、寡聚體、原纖維和纖維等，病理狀態下的突觸核蛋白容易聚集形成不溶性的纖維蛋白沉淀，最終導致神經細胞死亡。人類基因學的研究證明了α-突觸核蛋白基因突變在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突觸核蛋白的聚集有類似朊蛋白樣的
簡述突觸核蛋白的伴侶蛋白樣作用
Kim等發現α-突觸核蛋白能夠表現出類似伴侶蛋白樣作用防止谷胱甘肽硫轉移酶（GST）和醛縮酶在受熱的條件下發生沉淀，并且還能防止二硫蘇糖醇（DTT）誘導α-乳白蛋白和小牛血清蛋白的沉淀[29]，這可能與α-突觸核蛋白能夠與發沉降過程中的蛋白質的親水性結構域結合并穩定其結構不被破壞。
關于突觸核蛋白降解異常的介紹
泛素蛋白酶體系統（UPS）和自嗜溶酶體系統（ALP）是細胞內最重要的兩個清除異常折疊或老化的蛋白質的機制[35,36]；其中UPS選擇性降解胞內短半衰期、胞膜蛋白、異常折疊以及受損的蛋白質，帕金森病的兩個家族性基因突變Parkin[37]和UCHL1[38]均為影響UPS的功能導致異常α-突觸核
突觸核蛋白的生理功能介紹
抑制多巴胺神經遞質的釋放： Abeliovich等證實α-突觸核蛋白基因敲除的小鼠黑質在成對電刺激條件下多巴胺釋放量增加，而小鼠的生理活動不受影響，并且大腦的神經元結構保持完整，但α-突觸核蛋白可能在病理條件下發揮保護作用[24]。 調節突觸膜的囊泡釋放： Murphy等利用反義寡核苷酸技
突觸蛋白聚糖的基本信息
中文名稱突觸蛋白聚糖英文名稱agrin定 義一種硫酸乙酰肝素蛋白聚糖，其核心蛋白質含4個不同的結構域。在突觸形成過程突觸蛋白聚糖促進突觸后肌纖維和突觸前運動神經元的分化；并在免疫突觸的形成、細胞骨架的組織，以及病態肌肉的功能改善中，均起一定作用。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），糖類（二級
睡眠對大腦突觸的影響，缺覺會擾亂突觸蛋白磷酸化周期
最近收到了一條來自讀者的吐槽：你們成天說熬夜不好，但是卻每天晚上十點半才推送，這是誠心不讓我們早睡…… 對不起，我們誠懇道歉（但絕對不改）。不過我們的希望是，大家能看科研結果看困直接睡著（不是 睡好覺到底多重要？我眼前就有一個現成的例子。因為昨天上線了音頻課，亞慧老師半宿沒睡，今天早上來了，
人α突觸核蛋白(aSynuclein)ELISA試劑盒
人α-突觸核蛋白(a-Synuclein)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)?原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗人?a-Synuclein?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?a-Synuclein與單抗結合，加入生物素化的抗人a-Synucle
突觸核蛋白協助SNARE復合體功能介紹
SNARE復合體在囊泡與細胞膜的融合的過程中起著重要的作用，它包括兩個成分v-SNARE（VAMP）位于囊泡上，t-SNARE(syntaxin,SNAP-25)位于突觸前膜,兩者相互配對并形成穩定的SNARE復合體，在復合體的形成過程中，釋放出來的能量將囊泡與突觸前膜拉近，而半胱氨酸鉸鏈蛋白-
減緩帕金森發病進程？α突觸核蛋白功能強大！
近日，一項刊登在國際雜志Journal of Parkinson's Disease上的研究報告中，來自喬治城大學醫學中心等機構的科學家們通過研究發現，靶向作用腸道中的α-突觸核蛋白（alpha-synuclein）或能有效減緩帕金森疾病的進展。圖片來源：University of Gr
研究揭示APOE4加劇α突觸核蛋白病變
科學家們已經確定了神經退行性疾病的幾種遺傳風險因素。在這些遺傳風險因素中，載脂蛋白E（APOE）ε4等位基因（APOE4）是導致遲發性阿爾茨海默病的最強遺傳危險因素，主要是通過驅動淀粉樣β病理引起的。最近，人們還發現APOE4是路易體癡呆（Lewy body dementia, LBD）的一種遺
α突觸核蛋白或能有效減緩帕金森疾病的發展？
近日，一項刊登在國際雜志Journal of Parkinson's Disease上的研究報告中，來自喬治城大學醫學中心等機構的科學家們通過研究發現，靶向作用腸道中的α-突觸核蛋白（alpha-synuclein）或能有效減緩帕金森疾病的進展。圖片來源：University of Gr
陳宜張著作《突觸》：研究“突觸”的一塊基石
讀陳宜張院士沉甸甸的學術著作《突觸》，我們深切感受到的是一位老科學家在科學征程上執著追求的赤誠。陳宜張已87歲，成就卓著，仍沒有懈怠，辛勤耕耘，在獨立出版54萬字的《神經科學的歷史發展與思考》五年之后，又以一人之力推出大作《突觸》。其為神經科學傳道授業的熱忱，不能不讓我們這些學界晚輩為之汗顏。
關于突觸前膜的突觸傳遞的作用介紹
突觸傳遞是神經元之間或神經元與效應器之間的信息傳遞。突觸是神經元之間或神經元與其他細胞相接觸的部位，是一種進行傳遞信息的特殊連接裝置。突觸由突觸前膜、突觸間隙與突觸后膜三部分組成。軸突末梢形成許多球形的突觸小體，突觸前膜是突觸小體的膜，突觸后膜是突觸后神經元與突觸前膜相對應部分的膜。兩膜之間存在
突觸核蛋白的硝基化聚集物具有細胞毒性
生物物理所發現突觸核蛋白a-synuclein的硝基化聚集物具有細胞毒性 我國已經進入老齡化社會，神經退行性疾病給個人、家庭、社會造成了沉重的經濟和精神負擔。神經元的變性死亡是神經退行性疾病的重要病理機制。 中國科學院生物物理研究所腦與認知科學國家重點實驗室赫榮喬研究組在蛋白質的硝基化修飾方
多種帕金森相關的大腦障礙或許源于相同α突觸核蛋白
近日，一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自賓夕法尼亞大學的研究人員通過研究發現，不同帕金森相關的腦部障礙（synucleionpathies）的主要特征或許都是細胞內錯誤折疊的蛋白質；研究者發現，α-突觸核蛋白（α-syn）的病理學形式或是誘發多種疾病的罪魁禍首。 圖片來源：
突觸核蛋白抑制磷脂酶D2的活性
Jenco等在體外研究發現牛腦中含有一種熱穩定因子能夠抑制磷脂酶D2的活性，最后證明該因子為與α、β突觸核蛋白混合結構的同系物[23]；磷脂酶D2能夠催化卵磷脂的水解并且表現出調節細胞骨架的重組和質膜的內吞，因此α-突觸核蛋白可以影響細胞膜的結構和穩定性。
人α突觸核蛋白(αSYN)ELISA試劑盒使用說明
我司ELISA試劑盒品質保證，質量優，價格實惠，是您生物實驗的首選，如有需要可與我司銷售人員聯系。本試劑僅供研究使用目的：本試劑盒用于測定人血清，血漿及相關液體樣本中人α-突觸核蛋白(α-SYN)含量。實驗原理：本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中人α-突觸核蛋白(α-SYN)水平。用純化的人α-突觸
檢測阿爾法—突觸核蛋白分子，有望及早診斷帕金森病
一個研究團隊日前在美國《臨床和轉化神經病學紀事》期刊上報告說，他們新開發的一種技術能在病情早期準確檢測帕金森病，小規模試驗已取得不錯效果。 由愛丁堡大學研究人員領銜的團隊開發了一種新的檢測技術，主要針對一種名為阿爾法—突觸核蛋白的分子進行檢測。這種蛋白分子在健康人腦部也存在，但在帕金森以及其他
多種帕金森相關大腦障礙源于相同α突觸核蛋白不同品系
近日，一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自賓夕法尼亞大學的研究人員通過研究發現，不同帕金森相關的腦部障礙（synucleionpathies）的主要特征或許都是細胞內錯誤折疊的蛋白質；研究者發現，α-突觸核蛋白（α-syn）的病理學形式或是誘發多種疾病的罪魁禍首。 blob.
帕金森病之SCF蛋白復合物分解α突觸核蛋白聚集物機制
一項新的研究中，來自瑞士蘇黎世聯邦理工學院、蘇黎世大學醫院和美國加州大學圣地亞哥分校的研究人員發現了腦細胞用來保護它們自己免受蛋白聚集物損傷的新機制。這一新發現可能為新的治療方法提供基礎。相關研究結果近期發表在Science Translational Medicine期刊上，論文標題為“A c
瘦素可促進突觸形成或突觸發生
瘦素這種激素以調節食欲而聞名，如今證據表面，它似乎會影響神經元的發育——這一發現可能有助于解釋諸如自閉癥等與功能失調的突觸形成有關的疾病。 瘦素是一種由成人體內脂肪細胞釋放的激素，研究人員主要關注它是如何控制食欲的。在5月18日發表在《科學信號》(Science Signaling)雜志上的一
新冠N蛋白與α突觸核蛋白相互作用促進淀粉樣纖維形成
導致COVID-19的冠狀病毒SARS-CoV-2正在全球肆虐。關于相對年輕的COVID-19患者在感染這種病毒后數周內患上帕金森病的案例報告，使科學家們懷疑這兩者之間是否存在聯系。 如今，在一項新的研究中，來自荷蘭屯特大學的研究人員發現至少在試管中，SARS-CoV-2的N蛋白與一種稱為α突
什么是免疫突觸？
T細胞突觸即免疫突觸。成熟T細胞在與APC識別結合的過程中，多種跨膜分子聚集在富含神經鞘磷脂和膽固醇的“筏”狀結構上并且互相靠攏成簇，形成細胞間互相結合的部位，其中心區為TCR和抗原肽-MHC分子，以及T細胞膜輔助分子和相應配體，周圍環形分布著大量的其它細胞粘附分子。