間歇性禁食“跌落神壇”？禁食越久,抗感染能力大幅下降！

熱量過量會縮短機體壽命，增加全身炎癥和患心臟代謝疾病的風險，并加劇細菌感染。相反，熱量限制和禁食已被證明與高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、肥胖、結腸炎、哮喘和牛皮癬呈負相關。由于攝入的能量與影響生理機能的多種代謝過程有關，人們對飲食與組織、細胞和分子功能之間的確切機制仍然知之甚少。

最近的研究表明，飲食影響白細胞在全身的分布。例如，Belkaid和同事發現，在熱量限制期間，T淋巴細胞從次級淋巴器官轉移到骨髓(BM)，Hase和同事發現，B細胞離開Peyer 's斑塊，而Merad等已經證明，禁食通過阻止它們從骨髓中動員，減少了小鼠和人類循環單核細胞的數量。飲食依賴的白細胞分布變化可以對疾病結果產生重大影響，特別是在感染、口服耐受性、腫瘤生長和實驗性自身免疫性腦脊髓炎期間的反應。

這些見解提出了一些關于飲食控制白細胞生物學的基本問題。由于飲食限制導致饑餓，目前尚不清楚大腦是如何參與這些現象的，特別是根據最近關于中樞神經系統調節周圍白細胞的研究。此外，白細胞在禁食期間的命運尚不清楚：例如，單核細胞通常壽命很短，這就提出了禁食是否會影響它們的壽命、產量和死亡的問題。除非禁食持續到饑餓，否則隨后會再次進食，其后果是未知的。

該研究著重探索了禁食和復食對單核細胞動態和穩態的影響及其機制。該研究提供了禁食和再喂食期間發生的一系列事件，這些事件將HPA軸與單核細胞和BM聯系起來。雖然禁食在許多情況下可以預防疾病，但長時間禁食和重新進食的習慣是有限制的，或者至少是有代價的。該研究發現長時間禁食會引起大腦的壓力反應，對免疫細胞產生較為負面的影響，這將不利于抵抗感染，增加罹患心臟病的風險。有充分的證據表明，在饑餓期間，各種身體系統以可預測的順序關閉或大大減少，這可能反映了與生存必要性有關的等級制度。