12月8日，山西農業大學動物醫學學院朱興全教授團隊在國際綜合性學術期刊《自然-通訊》發表論文，發現弓形蟲蛋白磷酸酶2A（PP2A）全酶介導的去磷酸化在弓形蟲生長、淀粉代謝和緩殖子轉化中起重要作用，為進一步解析弓形蟲碳水化合物代謝及緩殖子轉化調節機制提供了重要新見解。
磷酸化和去磷酸化反應是生命過程中十分重要的反應，參與生物體內許多重要的生命活動。蛋白磷酸酶是具有催化已經磷酸化的蛋白質分子發生去磷酸化反應的一類酶分子，與蛋白激酶相對應存在，共同構成了磷酸化和去磷酸化這一重要的蛋白質活性的開關系統。
弓形蟲是一種專性細胞內寄生原蟲，具有高度復雜的生命周期，在人和大多數哺乳動物大腦、肌肉組織中可以終身寄生。因此毫不奇怪，它們復雜的生命活動需要磷酸化和去磷酸化精細地調節。該研究發現，弓形蟲蛋白磷酸酶2A全酶由一個結構亞基PP2A-A、一個催化亞基PP2A-C和一個調節亞基PP2A-B組成。通過CRISPR-Cas9技術對PP2A進行敲除，發現弓形蟲缺失任何一個PP2A亞基都會顯著影響弓形蟲的生長，并有大量的淀粉顆粒在蟲體間和蟲體內聚集。前期研究表明弓形蟲CDPK2激酶能夠調節淀粉的代謝，缺失CDPK2會導致大量的淀粉顆粒在蟲體間和蟲體內聚集，但不影響速殖子向緩殖子的轉化。本研究通過SILAC組學技術發現，CDPK2激酶是PP2A的一個潛在底物，弓形蟲缺失PP2A后，CDPK2 S679的位點磷酸化水平顯著升高；PP2A通過調控CDPK2激酶的S679位點的去磷酸化來調節CDPK2的活性，并進而調控淀粉代謝。
該研究還發現，任何PP2A亞基的缺失都會導致弓形蟲不能由速殖子向緩殖子轉化。通過組學手段鑒定出PP2A的4個潛在底物，發現這4個底物缺失后都會影響弓形蟲由速殖子向緩殖子轉化，PP2A可能通過調控參與緩殖子轉化蛋白的磷酸化水平。
相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-022-35267-5
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