近日,《植物細胞》在線發表中國農業科學院生物技術研究所與華南農業大學合作研究成果。他們揭示了自然界光信號途徑與植物內部的生物鐘互作協同調控生物鐘關鍵基因CCA1節律性表達的分子機理。
FHY3 和FAR1蛋白促進CCA1的表達,而PIF5 和TOC1蛋白抑制CCA1表達。進一步,PIF5與TOC1蛋白與FHY3 和FAR1蛋白互作協同調控CCA1節律性表達,使其在凌晨達到峰值。王海洋供圖
論文通訊作者王海洋告訴《中國科學報》,生物鐘即生物體內各種生理生化活動均以24小時為周期的節律性變化。植物利用體內的生物鐘來感知外部的環境變化,如光照和溫度等,從而識別晝夜和季節的變化,相應的改變自身的生長和發育狀況,使之與外界環境的變化同步,增強對環境的適應力和競爭能力。
以擬南芥為例,生物鐘的核心結構即中央振蕩器,由三個核心因子組成,其中CCA1和LHY為早晨基因,它們編碼兩個同源的MYB類轉錄因子。CCA1LHY可以與特定的DNA序列結合,抑制中央振蕩器的另一個核心基因TOC1的表達,形成生物鐘最核心的反饋抑制環。這個最核心的反饋抑制環通過調控其他基因的表達,進一步形成一系列交叉的基因表達反饋環,調控植物不同組織器官的節律性運動和生理生化活動,如植物的生長,光合作用、抗逆反應和開花時間等。因此,CCA1LHY在生物鐘中相當于“節律起博器”。
光是調節植物生物鐘一個關鍵信號,植物通過各種光受體(如光敏色素和隱花色素)來感知光信號的變化。近幾十年來,光信號傳導和生物鐘分子調控機理的研究一直是植物學科的兩個熱門研究領域,但關于光信號是如何傳遞到生物鐘內部來調控和重設生物鐘的分子機制尚不清楚。
王海洋團隊發現,光信號轉導因子FHY3和FAR1在光激活CCA1的過程中發揮著重要作用。光可以激活FHY3FAR1基因的表達,使其直接激活CCA1基因的轉錄。在fhy3 far1功能缺失雙突變體中,CCA1基因的表達不再受光誘導,而且其節律性的表達模式也受到影響。
研究人員進一步發現,光敏色素結合蛋白PIF5和生物鐘關鍵因子TOC1可以與FHY3蛋白相互作用,抑制FHY3的轉錄激活功能,繼而抑制CCA1的表達。高水平的FHY3蛋白和較低水平的PIF5和TOC1蛋白共同作用,讓CCA1基因的表達在凌晨達到頂峰。
“該研究揭示,FHY3、TOC1和PIF5共同組成一個反饋循環調控網絡,一方面調控CCA1的光激活,另一方面維持CCA1基因在凌晨表達峰值。這些發現對于闡明整個植物生物鐘的分子調控機理具有十分重要的意義,同時可為培育適應不同環境和地域的作物新品種提供理論指導。”王海洋說。
該研究得到了國家自然科學基金和中國農業科學院科技創新工程的資助。
光信號與生物鐘之間存在密切互作關系:一方面,光是重要的生物鐘授時因子,光信號通過與生物鐘核心振蕩器的多層級互作,馴導生物鐘,使植物生長和代謝的晝夜節律性與環境光周期同步,從而達到最優化的生長;另一方面......
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