植物細胞分裂過程中膜形態變化調控機制獲揭示

細胞內膜系統的動態重塑構成生命活動的關鍵平臺。正是這些膜結構的彎曲、伸展、融合與分裂，才賦予細胞完成胞吞、胞吐、囊泡運輸及細胞分裂等多樣而精準的生物學過程的能力。然而，人們對這些形態變化背后精細的分子調控機制仍知之甚少。在植物細胞中，胞質分裂的順利完成有賴于細胞板自中央向細胞周緣的逐步延伸。在分裂面，高爾基體衍生囊泡融合后呈現一系列形態演變：首先形成沙漏狀小泡中間體，隨后被拉伸為啞鈴狀結構；這些啞鈴體繼續融合，生成管泡狀網絡，并逐漸發育為管狀網絡，最終成熟為多孔片狀結構。胞質分裂后期，細胞板膜曲率的降低與向外擴張力的協同作用，共同將其塑造成最終的扁平隔膜。然而細胞板的形態變化是如何調控的還不清楚。此外，作為內膜系統的一部分，細胞板富含多種陰離子脂質，如磷脂酰肌醇-4-磷酸（PI4P）、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PI(4,5)P₂）和磷脂酰絲氨酸（PS）等；這些脂質主要定位于胞質側，其在細胞板發育中的確切功能仍有待深入闡釋。

2025年7月30日，中國科學院遺傳與發育生物學研究所楊維才團隊在Nature Communications在線發表題為Phosphatidylinositides regulate the cell plate morphology transition during cytokinesis in Arabidopsis的研究論文。該團隊借助經典模式植物擬南芥，首次闡明植物細胞如何通過脂雙分子層的不對稱性和不同磷脂分子在脂雙分子層之間的偶聯，精準調控膜曲率與形態重塑；并揭示磷脂酰肌醇磷酸在胞質分裂期間驅動細胞板結構轉變的分子機制，從而確保子代細胞得以完整分離。

研究發現，由肌醇磷酸合酶（MIPS）敲除引起的磷脂酰肌醇磷酸含量降低會造成擬南芥根長顯著變短，細胞多倍化，細胞分裂不完全。利用透射電子顯微鏡和旋轉盤式共聚焦顯微鏡觀察顯示，突變體的細胞板呈現不連續泡狀，細胞板厚度顯著增加，細胞分裂時間顯著延長，新形成的細胞板在向四周延展過程中內部膜結構的不穩定造成了細胞板孔洞和不完全分裂。通過EMS誘變技術構建突變體庫篩選抑制子，研究者發現敲除翻轉酶ALA1能回補mips突變體胞質分裂的表型。利用熒光標記脂質，研究者確認ALA1翻轉的底物是PS，進一步結合PI4P抑制劑PAO處理，證實了PI4P能抑制ALA1翻轉PS的活性。超高分辨率熒光共聚焦顯微觀察發現，在野生型的細胞板形態建成過渡區，PS呈不連續分布，但mips突變體中，PS分布連續且含量顯著增加，暗示磷脂酰肌醇磷酸能抑制細胞板胞質側PS的積累。翻轉酶能將脂雙分子層的胞外側磷脂運向胞內側，造成內層脂分子數量增多，從而引起胞質側膜曲度的升高。無論是mips突變體還是PAO處理，都能引起細胞板胞質側曲度升高，形成突起或者增厚，而且不只是細胞板，還能引起細胞膜在胞質側曲度的顯著增加，形成內陷和大的內吞泡。利用生物層析干涉技術（BLI），研究者證實ALA1能結合PI4P，從而得出細胞板PI4P通過抑制ALA1對PS的翻轉，降低細胞板曲度，從而實現細胞板發育過程中扁平化形態的轉變。

有趣的是，為了標記細胞板，研究者在向mips突變體轉化熒光標記蛋白DRP1A-GFP中意外發現，過表達DRP1A能部分回補突變體胞質分裂的表型。DRP1A是動力蛋白dynamin家族成員，dynamin能借助 GTP 水解產生機械力剪斷或者收縮膜，參與內吞、囊泡出芽、高爾基體和線粒體裂變、胞質分裂等多種膜重塑事件。超高分辨率熒光共聚焦顯微鏡觀察顯示，野生型細胞板上DRP1A呈現微區聚集，形成收縮環結構，而突變體中聚集微區數量變少，收縮環變大。結合BLI和PI(4,5)P₂誘導性抑制體系實驗結果，研究者提出細胞板上的PI(4,5)P₂能通過結合DRP1A，驅動細胞板膜結構的收縮，調控細胞板發育過程中形態的轉變。

綜上所述，該研究發現細胞板PI4P通過抑制翻轉酶ALA1來調控PS在細胞板胞質側的含量和分布，從而降低細胞板曲度；而PI(4,5)P₂能結合DRP1A，調控后者的定位和收縮功能。這兩種磷脂酰肌醇磷酸分子都參與了細胞板膜結構的重塑，確保植物胞質分裂的順利完成。

中國科學院遺傳與發育生物學研究所羅昱副研究員為論文第一作者和共同通訊作者，楊維才院士為論文通訊作者。該研究得到中國科學院基礎研究領域優秀青年團隊，國家重點研發項目，國家自然科學基金，中國科協青年人才托舉工程的資助。

原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-62067-4