近日，華南農業大學教授王應祥團隊在國家自然科學基金等項目的資助下，研究揭示了模式植物擬南芥泛素連接酶后期促進復合物/細胞周期體（APC/C）調控減數分裂染色體正確分離的分子機制。該研究豐富了蛋白質泛素化修飾調控減數分裂染色體分離的分子機制和作用網絡。相關成果發表于《植物細胞》（The Plant Cell）。
APC/C及共激活因子CDC20.1/CCS52調控AUR蛋白內穩態模型。研究團隊供圖
“分裂工程師”APC/C如何調控減數分裂染色體正確分離？減數分裂是動植物進行有性生殖必需的生命過程。在這一過程中，染色體的精準分離是保證后代遺傳信息穩定的關鍵。前期研究發現擬南芥E3泛素連接酶APC/C及共激活因子CDC20.1調控減數分裂染色體分離過程，然而調控機制并不清楚。
研究團隊利用泛素化蛋白質組、遺傳學、細胞學和生物化學等綜合分析，揭示了擬南芥E3泛素連接酶APC/C調控減數分裂染色體分離的底物——激酶AURORA1。作為“質檢員”，AURORA負責調控染色體著絲粒與紡錘體微管的連接，并修正錯誤連接。但AUR1的活性必須被嚴格限制在合理區間：活性不足則無法糾正錯誤，導致染色體分配不均，活性過高會導致過度修正，擾亂正常分裂。
研究團隊通過生物化學、細胞生物學和遺傳學手段發現APC/C復合體的共激活因子CDC20.1與CCS52A2/B在調控減數分裂染色體排布和分離過程中扮演了不同角色：CDC20.1在減數分裂前期保護AURORA使其不被APC/C提前降解，此時“質檢員”AURORA加速檢修錯誤的染色體動粒和紡錘體微管的連接，伴隨減數分裂的進行，檢修也完成，結合APC/C的CDC20.1讓位給CCS52，CCS52結合并激活APC/C，促使AURORA發生泛素化修飾并通過26S蛋白酶體降解，最終保證減數分裂染色體正確分離。
該研究揭示了模式植物擬南芥泛素連接酶APC/C調控減數分裂染色體分離過程的底物激酶AUR，APC/C協同共激活因子CCS52調控AUR發生泛素化修飾進而通過26S蛋白酶體途徑降解，共激活因子CDC20.1和CCS52拮抗作用于AUR蛋白水平內穩態從而保障雄性減數分裂細胞染色體正確分離的分子機制。
相關論文信息：https://doi.org/10.1093/plcell/koaf089
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