揭示了ROS調控植物硝態氮信號轉導的分子機制

　　活性氧（Reactive oxygen species, ROS）是植物在進行有氧代謝過程中不可避免的副產物，在遭遇逆境脅迫時大量積累，抑制植物生長，所以長期以來ROS被認為是一類毒害分子。但近年來的研究發現ROS還可作為信號分子調控植物生長和逆境響應，但ROS如何與體內激素和體外環境信號交叉調控植物環境適應性的分子機理尚不明確。

　　山東大學白明義教授課題組長期致力于激素和ROS調控植物環境適應性的機制研究，并取得系列重要研究成果（Tian et al., 2018, Nat Commun； Han et al., 2020, Nat Commun； Li et al., 2020, Plant Cell； Wang et al., 2020, Plant Cell）。2021年6月15日，白明義課題組在The Plant Cell發表了題為HBI Transcription Factor-Mediated ROS Homeostasis Regulates Nitrate Signal Transduction的研究論文，揭示了ROS調控植物硝態氮信號轉導的分子機制。

　　白明義課題組前期的研究工作顯示，轉錄因子HBI1（HOMOLOG OF BRASSINOSTEROID ENHANCED EXPRESSION2 INTERACTING WITH IBH1）在植物系統氮信號轉導中起著重要功能，能夠調控CEPs短肽的表達，來響應植物的系統氮需求信號。在此基礎上，研究人員發現HBI1的表達受硝態氮的快速誘導。HBI1的功能喪失抑制了植物對硝態氮的響應，使得大約22%的氮響應基因不再被氮調控，其中包括大量的ROS相關基因。硝態氮處理顯著降低植物體內的ROS含量，而在hbi-q突變體中這種降低效果被減弱。硝態氮能夠誘導轉錄因子NLP7的從細胞質中轉運到細胞核，調控下游基因表達。H2O2處理抑制了氮誘導的NLP7細胞核定位，并使得超過一半的氮響應基因不再受硝態氮調控。

　　HBI-mediated ROS regulate the nitrate signaling pathway in plants

　　綜上所示，ROS通過抑制NLP7從細胞質到細胞核的轉運來抑制硝態氮的信號轉導，而硝態氮能激活HBI1降低植物體內的ROS含量，解除ROS對NLP7的抑制，促進NLP7進入細胞核調控下游基因表達。該研究工作有助于解析逆境脅迫下硝態氮信號轉導的分子機制，并為提高逆境脅迫下的氮吸收利用提供了理論基礎和技術保障。

　　山東大學的博士研究生褚曉茜，已出站博士后王家剛（現任山西農業大學教授）為該論文的共同第一作者，白明義教授為該論文的通訊作者。山東大學的向鳳寧教授，山東省農業科學院的李根英研究員和張淑娟副研究員，山東農業大學的王勇教授，上海交通大學的余祥教授和中國科學技術大學的向成斌教授參與了該項研究工作。該研究工作得到國家自然科學基金，山東省良種工程，山東省重大基礎研究項目和山東大學青年交叉創新群體項目的支持。