通過蚊子傳播的寨卡病毒如果要引起出生缺陷,它必須首先穿過胎盤的保護才能使胎兒感染其病毒。
目前,由巴爾的摩約翰霍普金斯大學的Robert Linhardt博士領導的研究人員說,他們已經確認了Zika是如何做到這一點,并且找到了阻止這一過程的可能途徑。
在整個南美洲,Zika病毒迄今為止已經引起了數千例破壞性出生缺陷病例,大多數表現為小頭癥—新生兒小頭畸形和大腦發育不全。
到目前為止,美國只發生了幾起這樣的病例,但是隨著夏天蚊子肆虐季節的臨近,Zika病毒感染成了大家關注的焦點。
霍普金斯化學生物學家Linhardt在美國化學會發布的一篇新聞中說,“我們認為Zika病毒今年夏天會卷土重來。這是為什么我們盡最大努力想方設法去了解Zika越深入越好,越快越好的原因。”
根據最新研究,Zika病毒可以通過細胞表面某種特定的糖來通過胎盤。研究小組指出,這與蚊子傳播的登革熱病毒治病機理相似。登革熱和Zika來自于同一個病毒家族。
在一系列實驗中,研究團隊發現,胎盤細胞上一種稱為硫酸軟骨素的糖似乎能夠與Zika病毒緊密結合起來。研究人員說,這為Zika進入胎盤提供了路徑。
有了這種認知,Linhardt團隊正在繼續深入研究,以尋找一種方法阻止Zika和胎盤糖蛋白之間的相互作用。目標就是阻斷病毒引起出生缺陷。
在前期工作里,霍普金斯小組使用了一種“納米顆粒”成功阻止了流感病毒侵入小鼠的肺部組織,防止小鼠因病毒致病。研究人員希望類似的方法能夠在Zika身上起到作用從而阻止病毒影響胎兒。
Linhardt預計將于美國化學會周二在舊金山舉行的年會上介紹他的團隊的研究成果。在會議上提出的研究成果應被視為初步的結論,直至該結論在同行評議的期刊上發表。
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