增加白肌有助于糖尿病患者保持血糖

　　就像家禽體內有淺色和深色的肉類一樣，哺乳動物多種肌肉：紅色，白色和間于兩者之間的顏色肌肉。其中紅色肌是指脊椎動物的橫紋肌，其紅色部分是由于其中線粒體而來，這種肌肉在從事耐力訓練的人，如馬拉松運動員中含量豐富，而白肌則是在一些舉重運動員和短跑運動員中富集，這些人需要短時間內的爆發力。

　　近日，密歇根大學生命科學研究所的研究人員對一項長期以來所持有的觀點提出了挑戰，這一觀點認為糖尿病患者骨骼肌變成白肌是有害的。而最新研究則指出通過阻力訓練增加白肌，有助于糖尿病患者保持血糖。此外，這項研究也分析了這一現象涉及的分子途徑，這將有助于研發針對肥胖和代謝性疾病的候選藥物。相關研究成果在線刊登在了近期出版的《自然-醫學》（Nature Medicine）雜志。

　　當你運動的時候，神經系統就會告訴你的肌肉要收縮了，此時肌肉需要能量。當舉重的時候，白肌就會利用糖原產生三磷酸腺苷（ATP），這是細胞用以完成任務的能量來源。雖然這個過程——稱為糖酵解，能在短時間內產生大量能量，但是糖原很快就耗盡了。

　　而如果大腦告訴肌肉進行一項緩慢而穩定的長跑的時候，紅肌中的線粒體就會主要依靠氧化脂肪，而不是糖原分解產生ATP，這樣能源供應就能持續更長的時間，但是這種力量不同于來自糖酵解的爆發力。

　　患有糖尿病的患者常出現肌肉組合往白肌方向發展。

　　研究人員表示，長期以來，這種從紅肌向白肌轉變的過程都被認為導致了肌肉更少對胰島素作出應答，胰島素是一種減低血糖的激素，但這種觀點并未得到證明，當年齡大了，或患上了糖尿病，紅肌就會減少，但這是真正的罪魁禍首嗎？

　　為了找到答案，這一研究組發現一種能促進白肌形成的蛋白，他們通過篩查公共數據中的芯片數據，發現了許多多見于白肌，而不在紅肌中出現的候選蛋白清單。

　　之后他們聚焦于其中一種稱為BAF60c的蛋白，發現了一種“郵政編碼”作用機制，這種機制會告訴細胞何時，以及如何表達某些基因。研究人員構建了一個轉基因小鼠模型，其骨骼肌中出現BAF60c的表達增加，結果他們首先發現BAF60c增加的小鼠肌肉看上去更白。

　　研究人員又利用電子顯微鏡觀察肌肉中線粒體的含量，確認BAF60c轉基因小鼠中的肌肉比正常對照組的線粒體更少。研究人員觀察到了分子標記的預測變化，但最終的檢測還要看小鼠運動方面的情況。

　　如果BAF60c小鼠在短途中具有爆發力，但很快沒力的話，那么科學家們就能確認BAF60c途徑是產生白肌的一個關鍵組成部分。通過小鼠“跑步機”，研究人員比較了BAF60c小鼠與對照組正常小鼠的耐力，發現BAF60c轉基因小鼠只能跑對照組小鼠約五分之三的時間。研究人員解釋說，白肌利用的糖原，轉基因小鼠很快就消耗完了肌肉中糖原的供應。

　　此后研究人員又通過一些后續實驗，找到了BAF60c精確調控的分子，從中找到了促進白肌形成的主要途徑。接下來他們希望能發現白肌對于糖尿病患者來說，是否有害。研究人員給小鼠喂食了“巨無霸餐”，令其患上了肥胖病，通過這樣的高脂肪飲食，小鼠體重在兩至三個月里增加了一倍，結果他們發現，BAF60c轉基因肥胖小鼠能更好的控制血糖。

　　研究人員表示，研究結果令許多人感到驚訝，這表明糖尿病和肌肉代謝，還有更為復雜的作用機制。

　　對于人類來自，阻力訓練能促進白肌肉的增長，有助于降低血糖。如果未來人體試驗確定了BAF60c途徑是細胞形成白肌的方式，并且能優化代謝功能，那么這項發現就為藥物靶標指出了一種新候選途徑。