來自華中農業大學生命科學技術學院，作物遺傳改良國家重點實驗室的研究人員發表了題為“Duplication of an upstream silencer of FZP increases grain yieldin rice”的文章，取得了于水稻穗型與產量基因的克隆與分子機理的最新研究成果。
這一研究成果公布在Nature Plants雜志上。文章的通訊作者為生科院邢永忠教授，白旭峰博士為該研究論文的第一作者。
基因表達調控是最重要的生物學現象之一，許多重要農藝性狀都受基因表達調控。基因表達調控元件，如“增強子”在玉米、水稻以及擬南芥等植物中均有報道。然而“沉默子”在植物中報道極為少見。本課題組通過近十年的研究，在水稻重要穗型發育基因FZP起始密碼子上游5.3 kb處鑒定到一個沉默子（18-bp的DNA序列），該沉默子的拷貝數變異調控FZP基因的表達，影響水稻每穗穎花數與千粒重/粒形，進而調控產量；進一步研究發現轉錄因子OsBZR1可結合該沉默子抑制下游基因FZP表達從而增加產量。
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在這篇文章中，研究人員利用粒形差異巨大的水稻親本材料川7和豪博卡構建的重組自交系群體，在第7染色體末端定位到一個同時控制每穗穎花數、千粒重與粒長的QTL（2010， BMC Genet）。
研究人員通過精細定位將該QTL限定在一個17.8-kb區段，發現該區間與上述3性狀共分離，該區間只包含2個候選基因。研究人員將2個候選基因分別進行轉基因或者突變體驗證功能，均未能證實它們是候選基因。通過進一步分析該區間兩親本序列，研究人員發現存在一個18-bp的插入/缺失的位點，它位于穗發育基因FZP的上游，極有可能參與調控FZP的表達。
研究人員將FZP基因序列與上游含5.3 kb的整個8.3-kb DNA序列克隆并進行了遺傳互補轉化驗證，證實候選基因為FZP，功能位點為18-bp的多態位點。該18-bp序列可能是一個沉默子，它抑制下游FZP表達。FZP是重要的發育基因，它的功能缺失導致小花發育受阻，不能產生正常的種子。該課題組前期研究發現，FZP的編碼序列在自然資源里并不存在蛋白功能變異（2016，SREP）。自然界可能存在FZP的表達量變異，這種變異可能就是由這18-bp調控的。
該抑制是如何實現的呢？其分子調控機制是什么？這是擺在研究人員面前的又一科學問題。
研究人員通過對該18-bp序列的motif結構分析，也嘗試了酵母篩庫，同時查閱文獻。最終得出OsBZR1可能是該沉默子的結合靶蛋白。進而通過系列實驗在體內與體外證實它們存在互作，并進一步驗證了OsBZR1通過結合該沉默子對下游報告基因具有轉錄抑制功能。2個拷貝的沉默子降低FZP表達量，每穗粒數顯著增加，千粒重略微降低，但稻米堊白率與堊白度顯著降低，提高了稻米蒸煮品質，產量顯著增加。多套近等基因系及RNAi轉基因材料產量數據表明：該沉默子通過抑制FZP表達使水稻單株產量增加15%以上，但不影響開花期。這與該小組之前克隆的Ghd系列基因增產但延長開花期不同。
該沉默子具有增產和改善稻米品質的潛能，它是否很好地用于水稻育種呢？研究人員通過對529份世界水稻核心種質材料測序分析發現該18-bp插入僅僅發生在東南亞的部分Aus品種中，說明這個突變起源于Aus品種，并未在我國主流高產品種中加以應用。因此，該等位基因在我國具有極高的增產育種應用前景。
論文第一作者白旭峰副研究員從碩士研究生起至博士后11年期間一直從事水稻穗形與粒形基因的克隆與基因調控網絡解析研究，發表了10篇第一作者或通訊作者論文。邢永忠教授作為該研究論文通訊作者。華中農業大學王學路教授團隊孫世勇教授和上海交通大學張大兵教授為本研究提供了熱心的幫助。我校電鏡平臺中心為該研究的部分研究提供了支持。該研究受到了國家自然科學基金、國家重點研發計劃等基金資助。
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