來自北京大學、蘇州大學和日本上武大學的研究人員證實，高血壓性牽拉通過VEGF受體2 (VEGFR2)信號通路，調控了血管內皮細胞Weibel-Palade小體的胞吐作用。相關論文發表在4月23日的《細胞研究》(Cell Research)雜志上。
這篇論文的通訊作者為北京大學分子醫學研究所的羅金才(Jincai Luo)教授，主要研究方向包括腫瘤血管新生的分子機制研究以及心血管組織細胞信號轉導研究。
內皮細胞在止血、炎癥、血管生成和傷口愈合等多種生理反應中起重要的作用，而這些功能的實現依賴于分泌型細胞器Weibel-Palade小體(WPBs)的胞吐作用，在受到刺激時能夠釋放其中的生物活性分子。
近年來針對內皮細胞的胞吐作用開展了廣泛的研究，然而，到目前為止獲得的大部分關于WPB胞吐作用調控機制的認識都來自于凝血酶、組胺和VEGF化學藥物研究。對于機械刺激在這一過程中的作用知之甚少。有研究表明，牽拉應力在生理上起維持內皮細胞穩態和血管緊張度的作用。然而牽拉應力升高也可導致血管炎癥，對于這一分子機制尚不是很清楚。
在這篇文章中，研究人員評估了牽拉對于內皮細胞WPBs的效應。他們證實高血壓性牽拉通過VEGFR2信號通路，調控了內皮細胞 (ECs)Weibel-Palade小體的胞吐作用。牽拉觸發了實驗室培育人類內皮細胞Weibel-Palade小體快速釋放von Willebrand因子(vWF因子)和IL-8，通過讓P-selectin易位到細胞膜，促進了白細胞與內皮細胞之間的互作。研究人員在進一步的體內外實驗中證實，高血壓性牽拉顯著誘導了未受損傷的內皮細胞P-selectin易位，提高了白細胞粘附力。
研究人員證實，牽拉誘導的內皮細胞胞吐作用是通過一條VEGFR2/PLCγ1/鈣信號通道介導。有趣的是，牽拉還通過VEGFR2/Akt/NO信號通路誘導了一個負反饋。利用藥理學和遺傳方法，研究人員在急性高血壓小鼠模型頸動脈段證實了這一雙重效應。
這些研究揭示機械性牽拉可有力促進內皮細胞胞吐作用，這一效應受到VEGFR2信號的調控。因此，VEGFR2信號通路有可能代表了限制高血壓性牽拉導致的相關炎癥的新的治療靶點。
作者簡介：
羅金才
北京大學分子醫學研究所教授，博士生導師。1999年于日本東京大學獲分子生物學博士學位;1999～2001年在日本東京大學醫科學研究所特別研究員兼教務輔佐;2001～2005年在美國哈佛醫學院等校從事細胞信號轉導等領域的博士后研究。現擔任北京大學分子醫學研究所血管生物學實驗室副主任(Co-PI)。負責及參與國家自然科學基金及國家重點基礎研究發展規劃等研究項目。
羅金才教授較早建立了血管新生因子VEGF的高靈敏測定法，并首先用動物模型證明了它在血管通透性、腫瘤腹水中的關鍵作用，受到較為廣泛的關注。 1999年獲日本文部省學術振興會外國人特別研究員獎，2002年獲美國淋巴腫瘤研究基金會博士后研究人員獎。是美國分子生物學會(ASBMB)會員。
羅金才副教授致力于對心血管組織細胞最基本生物學問題(如細胞分化、增殖、凋亡等)的研究，并為心血管疾病的防治提供新的思路。主要研究方向有：
1)研究腫瘤血管新生的分子機制;
2)運用細胞生物學及小鼠遺傳學等手段研究心血管組織細胞的信號轉導
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