老年人急性非淋巴細胞白血病的多藥耐受(MDR)逆轉的治療
大部分復發和難治性AML與MDR有關，MDR的機制與P-gp的藥泵功能有關，抑制P-gp藥泵功能藥物的開發已是目前的一大熱門課題。至今已嘗試于臨床的這類藥物有環孢素、奎寧、他莫西芬(tamoxifen)、dexcerapamil、dexniguidipine、PSC833和GF120198等。在已完成臨床Ⅰ/Ⅱ期試驗的藥物中，僅環孢素(CsA)能達到具有逆轉MDR患者的P-gp藥泵功能，以恢復穩定藥物的血漿濃度。并明顯延長柔紅霉素(DNR)和甲氨蝶呤(MTX)的清除。......閱讀全文
關于兒童急性非淋巴細胞性白血病的病因分析
1.病因 兒童白血病的病因尚不明了，可能的發病因素包括以下幾方面。 (1)理化因素：迄今為止，雖有大量有關環境因素與白血病發病相關性的研究，但確定的相關因素只有電離輻射。如苯和電離輻射的暴露與AML 發病有關，但能明確的個體致病因素僅占發病數中的極少部分。 (2)病毒：尚未證實與AML 發病
關于兒童急性非淋巴細胞性白血病的癥狀體征
兒童急性白血病的臨床表現有共性，主要表現為貧血、皮膚黏膜或內臟出血傾向、發熱及各種類型感染。與ALL 不同的是M3 型臨床有更嚴重的出血傾向，在治療前及剛開始治療時易發生DIC，而M5 型齒齦浸潤較多見。除M4、M5 以外，其他AML 浸潤中樞神經系統的機會比ALL 少。 體格檢查除不同程度面
簡述兒童急性非淋巴細胞性白血病的癥狀體征
兒童急性白血病的臨床表現有共性，主要表現為貧血、皮膚黏膜或內臟出血傾向、發熱及各種類型感染。與ALL 不同的是M3 型臨床有更嚴重的出血傾向，在治療前及剛開始治療時易發生DIC，而M5 型齒齦浸潤較多見。除M4、M5 以外，其他AML 浸潤中樞神經系統的機會比ALL 少。 體格檢查除不同程度面
急性非淋巴細胞白血病（ANLL）的免疫學分型
ANLL的分型主要依靠形態學（包括細胞化學）來區分。免疫學分型的研究進展較ALL慢，主要用于ANLL與ALL的區別。在髓系細胞的分化過中，CD34出現于粒系-單核系祖細胞（granulocyte-macrophage progenitor cell，CFU-GM），分化至原始粒細胞階段消失。
關于兒童急性非淋巴細胞性白血病的描述介紹
白血病是一種干細胞或克羅恩病，即由一個干細胞發生惡性變引起的疾病，白血病細胞來源于一個突變的異常干細胞，白血病細胞增殖失控，分化成熟能力喪失。由于其增殖與分化過程失衡，致使白血病細胞在骨髓中大量聚積，骨髓壓力增加，竇樣隙屏障可能被破裂，使各階段不成熟的細胞進入血液。白血病細胞離開血管進入組織也不
關于兒童急性非淋巴細胞性白血病的診斷介紹
1.以下情況應考慮本病診斷 (1)對不明原因的貧血、出血、發熱和不能以感染完全解釋的發熱，以及多臟器浸潤癥狀表現者應考慮本病診斷。 (2)對體格檢查中發現有與出血程度不相符的貧血、肝、脾、淋巴結腫大者，尤其有腮腺、睪丸和軟組織浸潤腫大者，以及伴有骨、關節痛明顯者應考慮本病的診斷。 (3)外
關于MDR化學逆轉劑的基本介紹
具有抑制藥物轉運泵功能，MDR逆轉劑的應用無疑是解決MDR的一種常見方法。 （1）P-gp抑制劑 P-gp抑制劑作為逆轉的一種方法，已經廣泛深入的研究了二十多年，根據它們的特點，可將其分為三代。研究者們運用結構-活性關系和組合化學的方法，針對特異性機制，開發出了在低于抑制P-gp的濃度下，具
分子生物學檢查的方法及在血液學中的應用
1．分子生物學檢查的方法血液分子生物學檢驗技術主要包括PCR技術、DNA測序技術、限制性片段長度多態性（RFLP）、轉基因技術及基因芯片（DNA-chip）技術等分子生物學技術。目前這些技術已應用于血液病基因分析、基因診斷、白血病分型、指導治療、判斷預后和微小殘留病檢測等方面。2．分子生物學檢查在血
簡述小兒急性淋巴細胞性白血病的治療原則
近20年來，由于新的抗白血病藥物不斷出現，新的化療方案和治療方法不斷改進，ALL的預后明顯改善。現代的治療已不是單純獲得緩解，而是爭取長期存活，最終達到治愈，并高質量生活。其目的是盡量殺滅白血病細胞，清除體內的微量殘留白血病細胞，防止耐藥的形成，恢復骨髓造血功能，盡快達到完全緩解，盡量少損傷正常
關于兒童急性非淋巴細胞性白血病的鑒別診斷介紹
臨床診斷ITP、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、傳染性單核細胞增多癥、各種關節炎、類白血病反應時應想到本病，當不能肯定除外白血病時，即應及時做骨髓穿刺涂片進一步明確診斷。
關于兒童急性非淋巴細胞性白血病的并發癥
1.貧血和出血 貧血進行性加重，可出現心悸、耳鳴，溶血和不同程度的出血。M3 型臨床有更嚴重的出血傾向，在治療前及剛開始治療時易發生DIC。可發生皮下血腫，眼底視網膜出血，導致視力減退。消化道和泌尿道出血。顱內出血時、顱內壓增高，表現為頭痛、嘔吐、抽搐和昏迷等。消化道和顱內出血可致患兒死亡。
簡述兒童急性非淋巴細胞性白血病的并發癥
1.貧血和出血 貧血進行性加重，可出現心悸、耳鳴，溶血和不同程度的出血。M3 型臨床有更嚴重的出血傾向，在治療前及剛開始治療時易發生DIC。可發生皮下血腫，眼底視網膜出血，導致視力減退。消化道和泌尿道出血。顱內出血時、顱內壓增高，表現為頭痛、嘔吐、抽搐和昏迷等。消化道和顱內出血可致患兒死亡。
用藥治療老年人慢性淋巴細胞白血病的介紹
1.治療時機的選擇 凡有下列情況者應接受化療： ①體重下降，無明顯感染的發熱、盜汗、虛弱等消耗性癥狀。 ②進行性貧血或血小板減少。 ③淋巴結或脾臟進行性腫大，或伴脾功能亢進癥。 ④血淋巴細胞倍增時間縮短(血淋巴細胞數較初診時增加1倍時間＜12個月)。 ⑤低γ球蛋白血癥加重或感染率增加，
急性淋巴細胞白血病的診斷
根據臨床表現，外周血象，骨髓形態學檢查以及細胞化學免疫學，細胞遺傳學及分子生物學，急性淋巴細胞白血病即可診斷，ALL的形態學分型診斷標準如下： 1.國內診斷標準 1980年9月在江蘇蘇州市召開的全國白血病分類分型經驗交流討論會，對急性淋巴細胞白血病(ALL)的分型標準提出如下建議： 第一型(
急性淋巴細胞白血病的鑒別
1.最多見的是ALL和AML的鑒別 除了細胞形態學和細胞化學染色外，對于診斷困難的病例還可以利用免疫分型，檢測T細胞表面抗原及基因分子生物學檢查進行鑒別，一些非隨機的細胞遺傳學異常也是ALL特征，而對于起源不同的慢性淋巴細胞白血病，幼淋巴細胞白血病及毛細胞白血病，其鑒別主要依賴不同的臨床特點和細
急性淋巴細胞白血病的介紹
急性淋巴細胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL）是一種起源于淋巴細胞的B系或T系細胞在骨髓內異常增生的惡性腫瘤性疾病。異常增生的原始細胞可在骨髓聚集并抑制正常造血功能，同時也可侵及骨髓外的組織，如腦膜、淋巴結、性腺、肝等。根據發病情況調查顯示，急性淋巴細胞白
急性淋巴細胞白血病的診斷
急性淋巴細胞白血病診斷采用細胞形態學、免疫學、細胞遺傳學及分子生物學（MICM）診斷模式。分型采用世界衛生組織（WHO）2008標準。 WHO急性白血病最新分類標準中認為骨髓涂片中原始/幼稚細胞淋巴細胞比例≥20%即可診斷。 根據白血病細胞表面不同的分化抗原利用免疫學技術，可以診斷并分為不同
急性淋巴細胞白血病的病因
急性淋巴細胞白血病與其他白血病一樣，白血病細胞的發生和發展起源在造血祖細胞或干細胞。對于其病因及發病機制尚未完全清楚，但與一些危險因素有關。 1、遺傳及家族因素 大約5%與遺傳因素相關。特別是一些有遺傳傾向綜合征的患者白血病發病率增高。 2、環境影響 電離輻射作為人類白血病誘因之一已被肯
治療高危急性淋巴細胞白血病的新策略
? 圣朱迪兒童研究醫院的研究者已經鑒定MCL1蛋白是費城染色體陽性的急性淋巴細胞白血病細胞生存所必需的。根據研究結果，他們正在研制2種藥物進行治療，這二種藥物可能增加酪氨酸激酶抑制劑的有效性。??? 圣朱迪兒童研究醫院的研究者已經鑒定了一種蛋白，這種蛋白是一些特定高危急性淋巴細胞白血病（ALL）
Nature：治療B細胞急性淋巴細胞白血病的新療法
B細胞急性淋巴細胞白血病（B-ALL）是引發兒童及成年人的一種常見的白血病，當未成熟B細胞中的信號通路失調后就會引發該疾病；近日一項發表于國際著名雜志Nature上的研究論文中，來自加利福尼亞大學等處的研究人員通過研究開發了一種治療B-ALL的新型療法，該研究或可改變我們通常所認為的治療白血病的
化療治療小兒急性淋巴細胞性白血病的介紹
（1）化療原則按不同危險度分型治療，采用早期強化療、后期弱化療、分階段、長期規范治療的方針。治療程序依次是：誘導緩解治療、早期強化治療、鞏固治療、延遲強化治療和維持治療，總療程2.0～2.5年。 （2）化療方案組成ALL治療方案日趨成熟，治療策略、原則大致相同，推薦CCLG-ALL2008方案
關于兒童急性非淋巴細胞性白血病的實驗室檢查
1.血象 外周血檢查表現為紅細胞、血紅蛋白(Hb)不同程度的下降；白細胞計數(WBC)約半數以上明顯增高，余可正常或降低，此時又稱低增生性白血病。白細胞升高者外周血中易見到白血病細胞，是診斷白血病的有力證據。白細胞降低者血中不易見到白血病細胞， 又稱為非白血性白血病(aleukemicleuke
DNA的化學檢測項目介紹多藥耐藥（MDR）基因檢測
多藥耐藥（MDR）基因檢測介紹： 多藥耐藥(MDR)基因編碼P-糖蛋白(P-170)，該蛋白位于細胞膜上，有藥物泵作用，將進入細胞的藥物泵出細胞外而使細胞產生耐藥。MDR陽性表示各種癌癥的多藥耐藥。多藥耐藥（MDR）基因檢測正常值： 正常范圍：陰性。多藥耐藥（MDR）基因檢測臨床意義： 1.判
關于兒童急性非淋巴細胞性白血病r－預后及預防
g \預后：較為公認的影響AML 預后的不良因素，有以下幾點： 1.起病時白細胞總數>100×109/L。 2.AML 為第二腫瘤。 3.細胞遺傳學示單倍體7，及由MDS 轉化而來的AML。 除此以外，巨脾、M4 或M5、1 個療程未獲緩解也被認為是影響預后的不良因素。 fg \預防：
關于急性淋巴細胞白血病的簡介
急性淋巴細胞白血病（ALL）是一種起源于淋巴細胞的B系或T系細胞在骨髓內異常增生的惡性腫瘤性疾病。異常增生的原始細胞可在骨髓聚集并抑制正常造血功能，同時也可侵及骨髓外的組織，如腦膜、淋巴結、性腺、肝等。我國曾進行過白血病發病情況調查，ALL發病率約為0.67/10萬。在油田、污染區發病率明顯高于
急性淋巴細胞白血病的輔助檢查
1、血象白細胞的改變是本病的特點。白細胞總數可高于100×109/L，亦可低于1×109/L。約30%在5×109/L以 下。未成熟淋巴細胞在分類中的比例可因診斷早晚和分型而不同。多數超過20%，亦有高達90%以上者。少數病人在早期不存在未成熟淋巴細胞，此類白血病分類中以淋巴細胞為主。 貧血一
急性淋巴細胞白血病的其他檢查
1.細胞化學染色（1）過氧化物酶（POX）與蘇丹黑（SB）染色：各階段淋巴細胞均陰性，陽性的原始細胞小于3%。（2）糖原（PAS）染色：約20%～80%的原始淋巴細胞呈陽性反應。（3）酸性磷酸酶（ACP）染色：T細胞陽性，B細胞陰性。（4）其他：非特異性酯酶及溶菌酶均呈陰性反應。2.免疫學檢測根據膜
急性淋巴細胞白血病的發病機制
白血病發生通常有兩種機制，一種依賴于原癌基因或者具有原癌基因特性的混合基因的激活，由此產生的蛋白產物影響細胞功能，另一個機制是一種或多種抑癌基因的失活，如p53和INK4a，編碼p16和p19ARF，p53作為一種抑癌基因，使DNA受損后無法修復的細胞走向凋亡，MDM-2原癌基因是p63基因的拮
兒童急性非淋巴細胞性白血病的流行病學介紹
白血病(Leukemia)是兒童時期最常見的惡性疾病，約占15 歲以下兒童惡性腫瘤的25%～30%，20 歲以下青少年惡性腫瘤的25%。它是一組形態學、細胞遺傳學等差異較大的惡性疾病。按白血病細胞的起源主要分為急性髓系白血病(AML)、慢性髓系白血病(CML)和急性淋巴細胞白血病(ALL)，其中
兒童急性非淋巴細胞性白血病的流行病學介紹
白血病(Leukemia)是兒童時期最常見的惡性疾病，約占15 歲以下兒童惡性腫瘤的25%～30%，20 歲以下青少年惡性腫瘤的25%。它是一組形態學、細胞遺傳學等差異較大的惡性疾病。按白血病細胞的起源主要分為急性髓系白血病(AML)、慢性髓系白血病(CML)和急性淋巴細胞白血病(ALL)，其中