I型超敏反應的治療原則
1.脫敏治療：⑴異種免疫血清脫敏療法：可采用小劑量、短間隔（20~30分鐘）多次注射的方法進行脫敏；⑵特異性變應原脫敏療法：對已查明而難以避免接觸的變應原如花粉、塵螨等，可采用小劑量、間隔較長時間、反復多次注射（皮下注射）相應變應原的方法進行脫敏治療。2.藥物治療⑴抑制生物活性介質合成和釋放的藥物①阿司匹林；②腎上腺素、異丙腎上腺素和前列腺素E；③生物活性介質拮抗藥：苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等抗組織胺藥；④改善效應器官反應性的藥物：葡萄糖酸鈣、維生素C、氯化鈣等；⑤免疫新療法。......閱讀全文
Ⅳ型超敏反應的反應
1．Jones-Mote反應是一種以可溶性抗原單獨注射或抗原加福氏不完全佐劑免疫動物后所出現的皮膚DTH反應。24小時反應達到高峰，紅腫明顯，但硬結持續時間較短，皮膚的反應消退較早。其組織學改變的主要特征是皮損中有大量嗜堿性粒細胞浸潤，故現亦稱此反應為皮膚嗜堿性粒細胞超敏反應（cutaneous b
Ⅳ型超敏反應的特征
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T細胞
Ⅳ型超敏反應的概述
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T細胞
Ⅳ型超敏反應的簡介
Ⅳ型超敏反應發生較慢，當機體再次接受相同抗原刺激后，通常需經24～72小時方可出現炎癥反應，因此又稱遲發型超敏反應(delayed typehypersensitivity，DTH)。此型超敏反應發生與抗體和補體無關，而與效應性T細胞和吞噬細胞及其產生的細胞因子或細胞毒性介質有關? ?。該型反應均在
Ⅳ型超敏反應概述
Ⅳ型超敏反應發生較慢，當機體再次接受相同抗原刺激后，通常需經24～72小時方可出現炎癥反應，因此又稱遲發型超敏反應(delayed typehypersensitivity，DTH)。此型超敏反應發生與抗體和補體無關，而與效應性T細胞和吞噬細胞及其產生的細胞因子或細胞毒性介質有關。該型反應均在接
簡述全身型幼兒類風濕的治療原則
主要是抗炎治療，可選用萘普生、布格勞、毗羅昔康（炎痛喜康）、吲哚美辛（消炎痛）。無效時加用羥氯喹、青霉胺等。腎上腺皮質激素用于心肌和眼部病變者或局部用藥治療（如滴眼、關節內注射）。
Ⅳ型超敏反應的識別相
CD4+T和某些CD8+T細胞識別存在于抗原呈遞細胞（APC）表面上的外來蛋白質抗原。 在皮膚DTH中，將抗原呈遞給CD4+T細胞并啟動DTH反應的APC可能有三類：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕細胞。它們能將抗原運輸到引流淋巴結并在此與抗原特異性T細胞接觸，活化的T細胞在數目和跨
III型超敏反應的概述
III型超敏反應（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞侵潤為主要特征的炎性反應和組織損傷。
Ⅳ型超敏反應的反應過程
識別相CD4+T和某些CD8+T細胞識別存在于抗原呈遞細胞（APC）表面上的外來蛋白質抗原。在皮膚DTH中，將抗原呈遞給CD4+T細胞并啟動DTH反應的APC可能有三類：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕細胞。它們能將抗原運輸到引流淋巴結并在此與抗原特異性T細胞接觸，活化的T細胞在數目和跨越
關于Ⅲ型超敏反應的簡介
Ⅲ型超敏反應的抗體雖與Ⅱ型超敏反應中的抗體相似，主要也是IgG和IgM類抗體，但所不同之處是這些抗體與相應可溶性抗原特異性結合形成抗原抗體復合物（免疫復合物），并在一定條件下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫復合物激活性補體系統，產生過敏毒素和吸引中性粒細胞在局部浸潤；使血小板
Ⅳ型超敏反應的臨床反應
1．Jones-Mote反應是一種以可溶性抗原單獨注射或抗原加福氏不完全佐劑免疫動物后所出現的皮膚DTH反應。24小時反應達到高峰，紅腫明顯，但硬結持續時間較短，皮膚的反應消退較早。其組織學改變的主要特征是皮損中有大量嗜堿性粒細胞浸潤，故現亦稱此反應為皮膚嗜堿性粒細胞超敏反應（cutaneous b
II型超敏反應的概念
II型超敏反應是由IgG或IgM抗體與靶細胞表面相應抗原結合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理免疫反應。正常存在于血細胞表面的同種異型物質，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原與正常組織細胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌細胞壁的成分與心臟瓣膜、關節
Ⅳ型超敏反應的組織損傷
上已提到，血清抗體不能從一致敏的個體將DTH反應轉移給一正常個體。DTH的轉移需要淋巴樣細胞，特別是T細胞。在人類，活的外周白細胞以及從它們提取的低分子量的轉移因子均已使DTH轉移成功。轉移因子可能含有多能刺激已致敏T細胞介導DTH的物質。急性DTH是細胞介導免疫的一種形式。在反應中，CD4+T細胞
III型超敏反應的特征
III型超敏反應（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應細胞參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞侵潤為主要特征的炎性反應和組織損傷。
Ⅳ型超敏反應的相關介紹
Ⅳ型超敏反應是由效應性T細胞與相應抗原作用后，引起的以單個核細胞浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。細胞介導的免疫反應有不同的類型。與上述的由特異性抗體介導的三種類型的超敏反應不同，Ⅳ型或遲發型超敏反應（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特異性致敏效應T
Ⅳ型超敏反應的反應過程
識別相CD4+T和某些CD8+T細胞識別存在于抗原呈遞細胞（APC）表面上的外來蛋白質抗原。在皮膚DTH中，將抗原呈遞給CD4+T細胞并啟動DTH反應的APC可能有三類：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕細胞。它們能將抗原運輸到引流淋巴結并在此與抗原特異性T細胞接觸，活化的T細胞在數目和跨越
Ⅳ型超敏反應的反應特征
Ⅳ型超敏反應發生較慢，當機體再次接受相同抗原刺激后，通常需經24～72小時方可出現炎癥反應，因此又稱遲發型超敏反應(delayed typehypersensitivity，DTH)。此型超敏反應發生與抗體和補體無關，而與效應性T細胞和吞噬細胞及其產生的細胞因子或細胞毒性介質有關 。該型反應均在接觸
Ⅳ型超敏反應的組織損傷
血清抗體不能從一致敏的個體將DTH反應轉移給一正常個體。DTH的轉移需要淋巴樣細胞，特別是T細胞。在人類，活的外周白細胞以及從它們提取的低分子量的轉移因子均已使DTH轉移成功。轉移因子可能含有多能刺激已致敏T細胞介導DTH的物質。 急性DTH是細胞介導免疫的一種形式。在反應中，CD4+T細胞識
簡述青少年型青光眼的治療原則
1、先用藥物治療，若藥物治療眼壓不能控制或視功能、視神經損害繼續惡化者，需采取鐳射或手術治療。 2、先用低濃度后高濃度的藥液滴眼，滴藥次數先少然后酌情增多，保證在24小時內均有藥效維持。 3、長期應用抗青光眼藥物，若出現藥效降低時，可改用其他藥物或聯合用藥。 4、應用改善血循環及神經營養藥
Science：I型干擾素－潛在的治療HIV新策略
近日，斯克里普斯研究所（TSRI）的科學家獲得了一個違背常理的研究發現，有可能促成新的方法清除艾滋病、乙型肝炎和丙型肝炎等疾病持續的病毒感染。相關研究論文刊登在了發表近期出版的《科學》（Science）雜志上。 新研究將焦點放在了機體的I型干擾素（IFN-1）蛋白上。自從50年前發現INF-I
Ⅳ型超敏反應性疾病的病因
1.出現了新抗原或釋放出原來隱蔽的隔絕抗原，免疫系統未耐受一旦接觸（如由于創傷引起釋放），即產生免疫應答。如在青春期前尚未形成的精子病毒感染或惡性轉化后形成的新抗原； 2.機體正常成分發生某些改變后，暴露出的新抗原決定簇刺激免疫系統引起自身免疫。例如抗體由于與抗原結合而變形扭轉，暴露出一些在結
關于Ⅱ型超敏反應的基本介紹
當IgG和IgM類抗體與靶細胞表面抗原結合，通過募集和激活炎癥細胞及補體系統而引起靶細胞損傷，所以此型超敏反應也稱抗體依賴的細胞毒超敏反應、溶細胞型或細胞毒型超敏反應。這些抗體能與自身抗原或與自身抗原有交叉反應的外來抗原特異性結合。這些自身抗體可以與靶抗原結合或以游離形式存在于血循環中。抗體、補
常見的Ⅱ型超敏反應性疾病
1.輸血反應 多發生于ABO血型不合的輸血。2.新生兒溶血癥 母子間血型不合是引起新生兒溶血癥的主要原因。如母親為Rh陰性血型，胎兒為Rh陽性血型，在首次分娩時，胎兒血進入母體內，母親被胎兒的Rh陽性紅細胞所致敏，產生以IgG類為主的抗Rh抗體。當體內產生Rh抗體的母親再次妊娠時，母體內的Rh抗體便
Ⅲ型超敏反應性疾病的鑒別
Ⅲ型超敏反應性疾病Ⅰ型超敏反應：又稱過敏性變態反應或速發型變態反應。由于抗原與抗體(通常是IgE類)在介質釋放細胞上相互作用,使細胞上IgE的Fo受纖搭橋，引起細胞活化，細胞內顆粒的膜與胞膜融合形成管道，使一些活性介質如組胺、5-羥色胺、慢反應物質-A(SPS-A)等釋放。這些介質能引起平滑肌收
II型超敏反應的特點介紹
1、除補體參與外，有吞噬細胞、NK細胞參與；2、自身組織成分參與抗原的構成：⑴抗原可以是自身組織細胞上的某一成分；⑵外來抗原吸附在組織細胞上構成復合抗原；⑶某些藥物可改變組織細胞的表面結構而形成自身抗原；
Ⅰ型超敏反應的主要特征
①超敏反應發生快，消退快；②常引起生理功能紊亂，較少發生嚴重的組織細胞損傷；③由特異性IgE型抗體介導，無補體參與；④具有明顯的個體差異和遺傳背景。
II型超敏反應的反應特點
II型超敏反應是由IgG或IgM抗體與靶細胞表面相應抗原結合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理免疫反應。正常存在于血細胞表面的同種異型物質，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原與正常組織細胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌細胞壁的成分與心臟瓣膜、關節
概述Ⅱ型超敏反應的損傷機制
參與Ⅱ型超敏反應的抗原、抗體及組織損傷機制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反應中的靶細胞主要是血液細胞，白細胞、紅細胞和血小板均成為反應的攻擊目標。某些組織特別是肺基底膜和腎小球毛細血管基底膜也是該型反應中的常見抗原。機體產生抗細胞表面抗原或組織抗原的原因可能有： 1．同種異型抗原或抗原體的輸
Ⅳ型超敏反應的常見疾病
感染性遲發型超敏反應病毒、真菌及胞內寄生菌如結核桿菌、麻風桿菌、布氏桿菌等的感染在激發Thl細胞和CTL抗感染免疫過程中導致以單個核細胞浸潤為主的炎癥和組織細胞損傷，此即感染性遲發型超敏反應。例如，肺結核患者的對結核桿菌產生的T細胞免疫可導致肺空洞和干酪樣壞死。感染性遲發型超敏反應的發生也說明機體對
Ⅳ型超敏反應性疾病的檢查
遲發型超敏皮膚試驗和斑貼試驗是測試遲發型超敏反應最穩定可行的方法。為防止接觸性皮炎加重，斑貼試驗需在皮炎消退后進行。將可疑變應原（適當濃度）涂敷于皮膚上，其上覆蓋一不吸收的粘性斑片，留置48小時。若較早出現燒灼感和癢感，則將斑片揭去。陽性反應為出現紅斑和一定程度的硬結，偶有水皰形成。由于有時直至