過敏性急性小管間質性腎炎的概述
過敏性急性小管間質性腎炎又稱藥物性急性小管間質性腎炎或急性過敏性小管間質性腎炎，是常見的免疫介導的腎臟損害；是由廣泛應用的許多藥物如抗生素、利尿藥、非甾體類抗炎藥(NSAID)等引起的非免疫介導的腎臟急性小管間質性損害。需要指出的是，非甾體類抗炎藥既可引起變應性小管間質性腎炎，即藥物性(變應性)急性小管間質性腎炎，也可引起非甾體類抗炎藥物腎病，兩者是不同的疾病。如為藥物直接的腎臟毒性損害，一般不稱為過敏性(變應性)小管間質性腎炎。主要發生在老年人，發病年齡在(64.6±2.1)歲。本病起病的臨床癥狀常為發熱、皮疹和血尿。約1/3的藥物性ATIN病例，皮疹、發熱和關節痛可同時出現，少數病例可有明顯腰痛，這種情形在NSAID引起的ATIN較少見。......閱讀全文
特發性免疫導的小管間質性腎炎的疾病描述
特發性急性小管間質性腎炎(idiopathic acute tubulointerstitialnephritis，ATIN)是一種非藥物、非感染、非系統性疾病引起的病因不明的小管間質性疾病。在腎活檢有間質水腫和單個核細胞浸潤的可逆性急性腎功能衰竭患者中，10%到20%的病例經詳盡的病史調查和檢
特發性免疫導的小管間質性腎炎的癥狀體征
本病臨床表現為急性小管間質性腎炎。與藥物引起的ATIN 不同的是特發性ATIN 不常伴有皮疹、血嗜酸性粒細胞增多。本病伴有乏力、厭食、惡心、肌痛、體重減輕，輕到中度貧血，血沉增快，尿檢查可發現有血尿、白細胞尿，24h 尿蛋白在1.5g 以下，血肌酐和尿素氮水平增高。有抗TBM 抗體的特發ATIN
關于急性間質性腎炎的簡介
急性間質性腎炎（AIN）是以急性腎小管間質炎癥為基本特征的一組腎臟疾病，可由多種病因引起，臨床通常表現為急性腎衰竭，腎小球、腎血管一般不受累或受累相對較輕。在急性腎衰竭的病例中，急性間質性腎炎占10%～20%。
診斷急性間質性腎炎的簡介
典型的藥物過敏性AIN病例可根據近期用藥史、藥物過敏表現、尿檢異常和腎功能急劇壞轉（腎小管功能異常顯著）作出臨床診斷。非典型病例確診必須依靠腎活檢病理檢查。 本病的確診依賴于腎活檢病理檢查。光鏡檢查典型病變為腎間質水腫，彌漫性淋巴細胞及單核細胞浸潤，可伴有數量不等的嗜酸性白細胞浸潤，有時可見散
特發性免疫導的小管間質性腎炎的鑒別診斷介紹
1.與藥物引起的ATIN 鑒別 本病不同的是不常伴有皮疹、血嗜酸性粒細胞增多。常有乏力、厭食、惡心、肌痛、體重減輕，輕到中度貧血，血沉增快，尿檢查可發現有血尿、白細胞尿，24h 尿蛋白在1.5g 以下，血肌酐和尿素氮水平增高。有抗TBM 抗體的特發ATIN 偶可發生特別嚴重的損害。 2.與
特發性免疫導的小管間質性腎炎的預后及預防
預后：多數病人經激素治療后，腎功能可很快恢復。兒童特發性急性小管間質性腎炎，不論是否接受激素治療，其預后均表現良好。成人病例病程及預后較兒童差，一般在皮質類固醇治療數周后腎功能出現部分恢復。特發性ATIN 盡管有自愈傾向，但仍有50%的病例成為殘余腎和慢性腎功能不全。 預防：本病病因不明，尚無
簡述ATIN的臨床表現
藥物性急性間質性腎炎可發生于各種年齡，但NSAID引起的過敏性急性小管間質性腎炎主要發生在老年人（64.6歲±2.1歲）。 過敏性過敏性急性小管間質性腎炎發病前接觸藥物的時間長短不一，一般15天左右，由NSAID引起的過敏性急性小管間質性腎炎常發生在數月之后。 ATIN起病的臨床癥狀常為發熱
治療急性間質性腎炎的相關介紹
急性間質性腎炎的治療目標是去除病因、促進腎功能恢復以及防治并發癥。 病因治療針對引起急性間質性腎炎的不同病因進行相應的處理。對藥物過敏性AIN一旦臨床診斷確立，應立即停用可疑致病藥物。若無法確定致病藥物時，應及時停用所有的可疑藥物。對于其他原因引起的急性間質性腎炎，可針對不同的情況進行針對性的
關于急性間質性腎炎的檢查介紹
1.可見血清肌酐及尿素氮升高。尿檢查異常包括血尿、白細胞尿及蛋白尿（多為輕度蛋白尿，以低分子蛋白尿為主）。白細胞尿通常為無菌性白細胞尿，有時可發現嗜酸性白細胞，偶見白細胞管型。常伴有明顯腎小管功能損害，出現腎性糖尿、低滲透壓尿，有時可有遠端或腎小管酸中毒，偶見Fanconi綜合征（糖尿、氨基酸尿
關于急性間質性腎炎的預后介紹
如AIN治療及時、得力，大多數病例預后良好。腎小球濾過功能常先恢復正常，在數月內腎小管功能可逐漸恢復正常。但少數重癥患者腎小球濾過功能常難以完全恢復，而轉變為慢性腎功能衰竭。
關于急性間質性腎炎的病因分析
急性間質性腎炎的病因多樣，大致有藥物過敏、感染相關、腎移植急性排異反應、系統性疾病伴發等幾種；此外，特發性急性間質性腎炎病因尚不完全清楚，但已經明確其中部分發病與病毒感染有關。 1、可能引起急性間質性腎炎的藥物達百種以上，抗生素約占致病藥物的一半以上，其中以-內酰胺類抗生素（如青霉素族、頭孢菌
關于特發性免疫導的小管間質性腎炎的病理生理介紹
特發性ATIN 發病機制尚不清楚，可能與抗小管基底膜抗體、血嗜酸性粒細胞增多和血清IgE 水平增高、甚或包括膜病變的腎小球損傷有關，部分病例伴有腎臟、骨髓和葡萄膜肉芽腫浸潤，提示本病可能是一種系統性疾病。以單個核細胞為主的間質浸潤、癥狀的持續性以及自發起病的特點，提示本病發病機制可能有免疫學基礎
簡述特發性免疫導的小管間質性腎炎的實驗室檢查
1.特發性急性間質性腎炎血中IgG、IgE、IgM 水平升高，嗜酸粒細胞升高。血肌酐和尿素氮水平增高。有抗TBM 抗體(有抗TBM 抗體的特發ATIN 偶可發生特別嚴重的損害)。患者常有輕度貧血、C 反應蛋白陽性、高丙種球蛋白血癥和血沉增快。 2.尿檢查可發現有血尿、蛋白尿和白細胞尿，24h
關于ATIN疾病的簡介
需要指出的是，非甾體類抗炎藥既可引起變應性小管間質性腎炎（即藥物性急性小管間質性腎炎），也可引起非甾體類抗炎藥物腎病，兩者是不同的疾病。如為藥物直接的腎臟毒性損害，一般不稱為過敏性（變應性）小管間質性腎炎。 非甾體類抗炎藥引起的過敏性急性小管間質性腎炎主要發生在老年人，發病年齡在（64.6±2
簡述急性間質性腎炎的臨床表現
急性間質性腎炎常同時具有全身過敏表現，主要見于藥物過敏引起的AIN，可表現為皮疹、發熱及外周血嗜酸性白細胞計數增多，部分病例還可有關節痛、淋巴結腫大等。特發性AIN的特異性表現，表現為反復發作性“紅眼病”，病人可伴有程度不等的發熱、皮疹、肌炎或乏力、食欲減退、體重減輕等癥狀，部分可見骨髓、淋巴結
關于ATIN的預后介紹
大多數急性過敏性間質性腎炎若能及時診斷、迅速停藥則病變是可逆的。一般預后良好，盡管超過35%的病例腎功能衰竭嚴重且持續時間長，需要透析治療，但病死率低；部分病人遺留腎功能不全，最終進展為終末期腎衰竭。藥物所致急性間質性腎炎，當停用致病藥物后，急性間質性腎炎的臨床綜合征可自行緩解，而腎功能的完全恢
關于ATIN的輔助檢查介紹
1、腎活檢病例檢查 ATIN病理改變為雙側腎臟彌漫性病變。腎間質彌漫或多灶性的炎癥細胞浸潤，導致的間質水腫，腎小管有不同程度的退行性改變乃至壞死；腎小球多正常。部分患者可見免疫球蛋白IgG和補體C3的沉積。 腎活檢可見累及整個皮質的彌漫性間質水腫，中度到嚴重的間質浸潤，主要由淋巴細胞、漿細胞
關于ATIN的流行病學介紹
急性過敏性間質性腎炎（AIN）為雙側非化膿性腎間質病變。由于其臨床表現不特異，而且輕型或亞臨床型容易漏診，故確切的發病率不清楚，據調查統計，急性過敏性間質性腎炎占病因不明急性腎衰竭的8%～13%，由于這些回顧性調查僅包括需要就診治療或腎活檢的嚴重的病例，而未包括只有輕微和暫時性血清肌酐增高的大多
腎血管造影的相關疾病
腎移植，腎血管畸形與壓迫，腎靜脈血栓，腎淀粉樣變性，腎髓質壞死，特發性急性小管間質性腎炎，過敏性急性小管間質性腎炎，感染性急性小管間質性腎炎，產后泌尿道感染，腎細胞癌
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
特發性急性腎小管間質性腎炎的檢查
一、實驗室檢查 1、血清中IgG、IgE、IgM水平和嗜酸粒細胞水平升高。血肌酐和尿素氮水平增高。有抗TBM抗體（有抗TBM抗體的特發ATIN偶可發生特別嚴重的損害）患者常有輕度貧血、C-反應蛋白陽性、高丙種球蛋白血癥和紅細胞沉降率（血沉）增快。 2、尿檢查可發現有血尿、蛋白尿和白細胞尿，2
特發性急性腎小管間質性腎炎的簡介
特發性急性腎小管間質性腎炎（ATIN）是一種非藥物、非感染、非系統性疾病引起的病因不明的腎小管間質性疾病。腎活檢病理表現為間質水腫和單個核細胞浸潤，多數為可逆性急性腎功能衰竭，可復發。臨床表現中可伴有葡萄膜炎的病例，常常是青春期女性發病。
關于ATIN的基本信息介紹
ATIN（allergic tubulo-interstitial nephritis），又稱藥物性急性小管間質性腎炎（drug-induced acute tubulo-interstitial nephritis）或急性過敏性小管間質性腎炎，是常見的免疫介導的腎臟損害；是由廣泛應用的許多藥物
關于ATIN的病因分析
引起急性小管間質性腎炎（過敏性急性小管間質性腎炎）的藥物如下，每一類型中的具體藥物按所引起的過敏性急性小管間質性腎炎的發病率排列。 抗生素 （1）β-內酰胺抗生素：二甲氧基苯青霉基苯青霉素、依匹西林、青霉素、氯唑西林、羧芐西林、新青霉素Ⅱ號、乙氧萘胺青霉素、羥氨芐青霉霉霉霉霉素。 （2）頭
診斷特發性急性腎小管間質性腎炎的簡介
根據臨床表現、實驗室檢查、腎活檢病理檢查可診斷本病。本病臨床主要表現為急性腎小管間質性腎炎。但不常伴有皮疹、血嗜酸性粒細胞增多。腎活檢病理檢查可見間質浸潤淋巴細胞、漿細胞嗜酸粒細胞，系膜區免疫球蛋白沉積，小管顆粒狀IgE和C3沉積，根據以上特點可作出本病診斷。
治療特發性急性腎小管間質性腎炎的簡介
ATIN使用皮質激素治療對腎臟和眼部病變的好轉均有療效，使用皮質類激素治療方法和用量同常規糖皮質激素治療。兒童特發性急性小管間質性腎炎，不論是否接受激素治療，其預后均良好。對成人病例病程及預后的判斷則應慎重。成人病例一般在皮質激素治療數周后腎功能出現部分恢復。特發性ATIN盡管可有自愈者，但仍有
臨床化學檢查方法介紹尿堿性磷酸酶介紹
尿堿性磷酸酶介紹： 堿性磷酸酶屬磷酸單酯酶，廣泛存在于人體各種組織。測定尿堿性磷酸酶對腎臟疾病的診斷有一定價值，當腎實質受到損害時，其測定結果升高。尿堿性磷酸酶正常值： (4.24±1.62)u/(g·cr)。尿堿性磷酸酶臨床意義： 異常結果： 升高：常見于腎小球濾過功能障礙、腎小管上皮細胞
抗菌藥中毒性腎病的病理分析
急性藥物性間質性腎炎的發病機制為免疫機制，藥物作為抗原激活免疫反應而影響腎臟，并非藥物直接對腎臟產生毒性損害。免疫機制包括體液免疫及細胞免疫兩方面。 (1)細胞免疫機制：近年來實驗結果表明，急性過敏性間質性腎炎的發病機制中細胞免疫起主要作用。多數病例，包括抗腎小管基底膜疾病，腎間質中都以單核細
特發性急性腎小管間質性腎炎的臨床表現
與藥物引起的ATIN不同的是特發性ATIN不常伴有皮疹、血嗜酸性粒細胞增多。本病伴有乏力、厭食、惡心、肌痛、體重減輕、輕到中度貧血血沉增快，尿檢查可發現有血尿、白細胞尿，24小時尿蛋白在1.5克以下，血肌酐和尿素氮水平增高，有抗腎小管基底膜抗體（TBM）的特發ATIN偶可發生特別嚴重的腎損害，在
特發性急性腎小管間質性腎炎的鑒別－診斷介紹
1.藥物引起的ATIN 藥物引起的ATIN不同的是不常伴有皮疹、血嗜酸性粒細胞增多。常有乏力、厭食、惡心、肌痛體重減輕，輕到中度貧血，血沉增快，尿檢查可發現有血尿、白細胞尿，24小時尿蛋白在1.5克以下，血肌酐和尿素氮水平增高，有抗TBM抗體的特發ATIN偶可發生特別嚴重的損害。 2.其他原