副腫瘤綜合征的病因及病理生理
病因 Croft 報道1465 例腫瘤患者，6.6%的患者有肢體遠端無力或輕微周圍神經病，結合電生理學檢查發病率更高。小細胞肺癌及卵巢腫瘤患者PNS 病變的發病率較高，2%～5%的小細胞肺癌患者發生Lambert-Eaton 肌無力綜合征，約2/3的Lambert-Eaton 綜合征病人患小細胞肺癌，1/3 的亞急性小腦變性患者患有潛在的肺癌。 副腫瘤綜合征的病因并不十分清楚。以前普遍認為可能由于癌腫分泌某些直接損害神經系統的物質，如激素樣物質(hormone-like substance)和細胞因子(cytokines)。腫瘤產生的激素樣物質可引起高鈣血癥、無力以及行為異常。腫瘤產生的異位ACTH 常可造成庫欣綜合征(Cushing’s syndrome)和行為異常。白細胞介素-1 和腫瘤壞死因子可造成肌肉萎縮和無力。更傾向于副腫瘤病變的病因是全身性或潛在的腫瘤導致的自身免疫性反應。 病理生理 探討發病機制有助于闡......閱讀全文
副腫瘤性邊緣系腦炎的病因及發病機制
病因 邊緣葉腦炎（limbic encephalitis）及腦干炎的原發腫瘤是小細胞肺癌或霍奇金病（Hodgkin病），惡性胸腺瘤有時也可導致副腫瘤性邊緣系腦炎。其病因目前尚不清楚，但在其他的副腫瘤神經綜合征中發現有抗神經元自身抗體參與。 發病機制 邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS
朊毒體感染病因及病理生理
病因 1、傳染源 感染朊毒體病的動物和人是本病的傳染源。 2、傳播途徑 本病的傳播途徑尚不十分清楚，但業已證明的途徑有：（1）消化道傳播：進食朊毒體感染宿主的或加工物可導致感染本病。如庫魯病就是由于巴布亞—新及內亞東部高地的土著部落有食用已故親人的臟器以示懷念的傳播習俗而致該病在當地傳播，而
擴張性心肌炎的病因及病理生理
病因 擴張型心肌病是多種因素長期作用引起心肌損害的最終結果。 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代謝等多種因素均可能與擴張型心肌病發病有關。短暫的原發性心肌損傷(如接觸毒性物質)對某些心肌細胞來說可能是致死性的，但殘存的心肌細胞會因此而增加負荷，發生代償性肥厚。這種代償性變化在早期尚能維持心臟
米勒鏈球菌肺炎的病因及病理生理
病因 米氏鏈球菌是鏈球菌屬中的一類，它又分為β-溶血性咽峽鏈球菌(S.angionosus)，α或β-溶血性的星座鏈球菌(S.constellatus)及中鏈球菌(S.intermedius)。據山城報告，在健康成人(20～80 歲)的咽部取拭子標本會檢出11.7%(14/120)的105CF
老年高血壓的病因及病理生理介紹
老年高血壓發病機制目前尚未完全闡明。普遍認為著年齡的增大，主動脈壁內膜和中層變厚，中層彈力纖維斷裂和減少，膠原、脂質和鈣鹽的沉積，未分化的血管平滑肌細胞（VSMC）移行穿過彈力層進行增殖，結締組織生成增加，這些結構變化可導致動脈管腔變窄，硬度增加，大動脈彈性減低和自身順應性降低，彈性擴張能力下降
甲亢性心臟病的病因及病理生理
病因 甲狀腺功能亢進可引發心臟的異常，稱之為甲狀腺功能亢進性心臟病（甲亢性心臟病）。但不少甲亢病人可同時伴有原來已經存在的心臟病，如動脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病、風濕性心臟病以及先天性心臟病等。有稱感染可以是引起甲亢心臟病的一個誘因。動物實驗業已證明，甲狀腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在臨床觀
腦干腫瘤的病理病因及臨床表現
病理病因 七情（55%）： 本病發病原因暫不明確。腦干腫瘤中膠質細胞瘤發病率最高，約占40.49%。中醫認為此病多由于驚恐或大怒，或衰哭憂郁，使氣血流行失常，抵抗力減弱，病邪乘虛而入，發為癌瘤。 發病機制 腦干腫瘤多位于腦橋，呈膨脹性生長，可沿神經纖維束向上或向下延伸。星形細胞瘤可以發生
伴腫瘤的高鈣血癥的病理生理
惡性腫瘤常伴發高鈣血癥。除由于骨骼轉移造成破壞而引起外，腫瘤本身可產生升高血鈣的體液因子。如實體瘤可分泌甲狀旁腺素，相關蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列與人甲狀旁腺素（PTH）者相同，故可與PTH受體相結合。并具有PTH的生物活性。少數實體瘤可分泌PTH，也可分泌具促進骨吸收的生
伴腫瘤的高鈣血癥的病理生理
惡性腫瘤常伴發高鈣血癥。除由于骨骼轉移造成破壞而引起外，腫瘤本身可產生升高血鈣的體液因子。如實體瘤可分泌甲狀旁腺素，相關蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列與人甲狀旁腺素（PTH）者相同，故可與PTH受體相結合。并具有PTH的生物活性。少數實體瘤可分泌PTH，也可分泌具促進骨吸收的生
副腫瘤綜合征的診斷檢查
診斷：副腫瘤綜合征主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查，未發現原發性腫瘤前易誤診，臨床遇到持續神經系統癥狀的患者難以解釋時應疑診PNS，神經科醫生對本綜合征的警惕性尤為重要。 某些PNS 患者有特征性表現，如PCD、POM 及Lambert-Eaton 綜合征等常提示與腫瘤有關，如系統檢查未
副腫瘤綜合征發的癥狀體征
1.副腫瘤病變可累及神經系統的任何部位 如腦、脊髓、周圍神經、神經-肌肉接頭和肌肉等。副腫瘤綜合征可分10 余種，根據受損部位不同表現為不同的臨床癥狀、體征。副腫瘤綜合征按主要累及的部位可分為： (1)累及中樞神經系統：包括小腦變性(PCD)、副腫瘤性腦脊髓炎(PEM)、副腫瘤性斜視性眼陣攣-
siadh綜合征的病理生理
由于AVP釋放過多， 且不受正常調節機制所控制 ， 腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內潴留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。同時，細胞內液也處于低滲狀態，細胞腫脹，當影響腦細胞功能時，可出現神經系統癥狀。本綜合征一
代謝綜合征的病理生理
胰島素抵抗會引起一系列的后果，對重要器官產生損害，胰腺也是胰島素抵抗受累的主要器官。為了代償對胰島素需求增加，胰島素分泌也相應增加。在這種應激狀態下，存在糖尿病遺傳易感因素的個體胰腺β細胞的凋亡速度就會加快，非常容易出現高血糖，發展為臨床糖尿病。胰島素抵抗同時啟動了胰島細胞上的一系列炎癥反應。高
代謝綜合征的病理生理
胰島素是通過胰島素受體而發揮作用，當胰島素受體及其結合力缺陷時，即使胰島素的濃度升高，也仍然不能充分發揮其正常的生理功能。一旦胰島素抵抗發生，血液中的葡萄糖就不能充分地被細胞吸收。當大多數的葡萄糖滯留血液中，血糖就升高，血液中過剩葡萄糖只能經腎臟隨尿液排出體外，糖尿病就是這樣發生的。由于細胞內得不到
副腫瘤性邊緣系腦炎的病因
邊緣葉腦炎（limbic encephalitis）及腦干炎的原發腫瘤是小細胞肺癌或霍奇金病（Hodgkin病），惡性胸腺瘤有時也可導致副腫瘤性邊緣系腦炎。其病因目前尚不清楚，但在其他的副腫瘤神經綜合征中發現有抗神經元自身抗體參與。
SARS的胃腸道感染的病因及病理生理
病因 SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60～120nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起。長約20nm或更長，基底窄，形似王冠，與經典冠狀病毒相似。病毒的形態發生過程較長而復雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態上都有很大差異，可以
短腸綜合征的發病機制及病理生理
成人正常小腸長度有較大差異性，約為375-750cm，三大營養物質糖、脂肪、蛋白質主要在空腸起始的100-150cm處吸收，特殊營養物質由小腸的特定部位吸收，鐵、磷酸鹽及水溶性維生素主要由近端小腸吸收，維生素B12及膽鹽主要在回腸吸收。胃腸道每天產生大約8-9L的液體，絕大多數被腸道重吸收，且超
siadh綜合征的病理生理及臨床表現
病理生理 由于AVP釋放過多， 且不受正常調節機制所控制 ， 腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內潴留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。同時，細胞內液也處于低滲狀態，細胞腫脹，當影響腦細胞功能時，可出現神經系統癥狀
雷諾綜合征的病理生理及臨床表現
病理生理 早期組織學無明顯異常，后期可有血管內膜增生、動脈炎改變及血管內血栓形成。 臨床表現 雷諾病的典型發作過程為當寒冷刺激或情緒激動及精神緊張時，手指皮膚出現蒼白和紫紺，手指末梢有麻木、發涼和刺痛，經保暖后，皮色變潮紅，則有溫熱和脹感，繼而皮色恢復正常，癥狀也隨之消失。疾病早期，上述變
蛋白丟失性胃腸病的病因及病理生理
病因 能引起蛋白質丟失的胃腸病甚多。 生理學的研究已證實，血漿白蛋白和球蛋白的分解產物中，僅10%左右從腸道排出，因此認為正常人生理情況下胃腸道蛋白質的丟失可以忽略不計。 病理生理 蛋白質丟失性胃腸病的發病機制主要有三： 1、胃腸黏膜糜爛或潰瘍導致蛋白滲出或漏出。 2、黏膜細胞損傷或
小兒皮膚黏膜隱球菌病的病因及病理生理
病因 新型隱球菌屬酵母菌，在腦脊液、痰液和表早組織中呈圓形或板圓形，直徑約5—20μm，四周包括肥厚的膠質樣夾膜。該菌以芽生方式繁殖，不生成假菌絲，芽生孢子成熟后脫落成獨立個體。新型隱菌廣泛分布于自然界，存在土壤、干鴿糞、水果、蔬菜、正常人皮膚和糞便中。在干燥鴿糞中可以生存達數年之久，是人的主
關于慢性膽管炎的病因及病理生理介紹
病因 1.慢性非特異性感染：認為此病與潰瘍性結腸炎有關。在感染性腸病時，腸內細菌從門靜脈侵入膽道系統，形成慢性炎癥，膽管壁纖維組織增生，使膽管壁縮窄。有人報告在因潰瘍性結腸炎行結腸切除時，取門靜脈血培養到細菌生長；向動物門靜脈注入細菌，發現膽管周圍出現炎癥。但也有人認為此病與潰瘍性結腸炎沒有根
諾卡放線菌病的病因及病理生理
病因 諾卡菌為放線菌科中的一屬。已知9種諾卡菌，肯定能引起人類致病的有3種，即星形諾卡菌(N.asteroides)、巴西諾卡菌 (N.braziliensis)和Otitidis諾卡菌變種(Notitidiscavarum，舊稱豚鼠諾卡菌)，以前二者最常見。本菌是一種不能 運動、彎曲的需氧革
關于副腫瘤性小腦變性的病因分析
病因目前并不十分清楚。目前多見于多種惡性腫瘤,最多見于小細胞肺癌、卵巢癌、乳腺癌及淋巴癌（尤其Hodgkin病）。PCD發病與自身免疫有關,患者可檢出多種對癌細胞及小腦Purkinje細胞起交叉反應的抗體,其中以抗-Yo抗體最具特異性。
神經系統副腫瘤綜合征的診斷及檢查
診斷 副腫瘤綜合征主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查，未發現原發性腫瘤前易誤診臨床遇到持續神經系統癥狀的患者難以解釋時應疑診PNS，神經科醫生對本綜合征的警惕性尤為重要。 某些PNS患者有特征性表現如PCD、POM及Lambert-Eaton綜合征等常提示與腫瘤有關，如系統檢查未發現癌腫
副腫瘤綜合征的診斷檢查及實驗室檢查
診斷檢查 診斷：副腫瘤綜合征主要依據患者的臨床表現及相關的抗體檢查，未發現原發性腫瘤前易誤診，臨床遇到持續神經系統癥狀的患者難以解釋時應疑診PNS，神經科醫生對本綜合征的警惕性尤為重要。 某些PNS 患者有特征性表現，如PCD、POM 及Lambert-Eaton 綜合征等常提示與腫瘤有關，
副腫瘤綜合征的實驗室檢查及鑒別診斷
實驗室檢查 1.血清和CSF 免疫學檢查。 2.血尿便常規檢查。 其他輔助檢查： 1.神經系統CT、MRI檢查。 2.神經肌肉電生理學檢查。 鑒別診斷 注意與神經系統原發性疾病鑒別。
林島綜合征的病理生理
其表現為一系列的病變，基本組成分為兩部分： ①視網膜、腦干、小腦或脊髓的血管母細胞瘤； ②腹腔臟器病變(嗜鉻細胞瘤、腎囊腫或腎細胞癌、胰腺囊腫等)。
異位ACTH綜合征的病理生理
本綜合征的發病機制還不清楚，可能的解釋有： 一、隨機阻抑解除學說 認為由于腫瘤細胞內染色體組中某些肽合成（包括肽類激素）的基因出現隨機性阻以后抑解除，從而合成這些正常時不合成肽。 二、APUD細胞學說 認為可泌異位激素的腫瘤都是起源于在胚胎學上與正常內分泌組織的前體有關的細胞，胺稱為原并羧細
腫瘤性心包炎的病理生理
累及心包的轉移性癌途徑有： ①惡性縱隔腫瘤廣泛附著到心包； ②腫瘤小結通過血源性或淋巴播散沉積于心包； ③腫瘤浸潤彌漫心包； ④原發性心包腫瘤心包局部浸潤。大多數病人心肌不受累。腫瘤性心包炎產生血性心包積液，且發展異常迅速，引起急性或亞急性心臟壓塞綜合征。心包間皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能