心源性休克的病理生理學研究（一）
介紹 心源性休克（CS）的特征是由心輸出量（CO）和氧輸送（DO2）不足引起的外周血管收縮和嚴重的終末器官損傷。總體而言，心源性休克累及心肌收縮力 的顯著降低，而心肌收縮力的顯著降低可漸進性、潛在地導致心輸出量減少、血壓降低以及進一步的冠狀動脈缺血，所有這些都可能導致進一步的心肌收縮力降低和 多器官衰竭。這個閉環有可能以死亡告終（圖1）。 確定潛在病因可以在血流動力學復蘇和穩定后啟動特定的藥物或機械治療。目前的在案記錄顯示，高達81％的心源性休克患者有潛在的急性冠脈綜合征 （ACS）。因此，對于有冠心病危險因素的患者，急性冠脈綜合征應該是初步診斷首要檢查對象，在該檢查中應包括出現癥狀后10分鐘內的心電圖。 眾所周知，心源性休克會導致整個循環系統以及周圍血管系統的急性和亞急性紊亂。四肢和重要器官的低灌注也很常見。如果激發事件是每搏量（SV）不足， 則外周血管收縮可以維持組織灌注壓，以改善冠狀動脈和外周的灌注，同時也代表后負荷......閱讀全文
簡述急性心肌梗死并發心源性休克的診斷依據
1.目前尚無診斷心源性休克敏感特異的實驗室指標。 2.心率增加、脈搏細弱。 3.血壓降低，收縮壓低于90mmHg或原有高血壓者收縮壓下降幅度超過30mmHg，脈壓20mmHg、心臟指數（CI）低于2L/（min·m2）。6.在合并心源性休克的患者中，造影結果顯示，這類患者左前降支狹窄、多支病
心源性休克有關彌散性血管內凝血（DIC）的檢查
休克晚期常并發DIC，除血小板計數呈進行性下降以及有關血小板功能異常（如血小板黏附能力和聚集能力障礙，血塊回縮缺陷等）外，可有以下改變：凝血酶原時間延長，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差>3s，全血凝固時間超過10分鐘以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均減少，由于DIC常
心源性休克血清電解質酸堿平衡及血氣分析
血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時血清鉀可明顯增高，休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。休克中、晚期常為代謝性酸中毒并發呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加，正常時血中乳酸含量為0.599～1.78mmol/L（5.4～16mg/dL），若升至2
心源性休克的放射性核素心肌顯像
心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態的技術，因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如銫131（131Cs），鉈201（201Tl）等，如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表現
對癥治療急性心肌梗死并發心源性休克的介紹
（1）酸中毒：組織無氧代謝時酸性物質蓄積和腎臟排H+下降可致代謝性酸中毒，從而抑制心肌收縮力和易發心律失常，并減低心臟對血管活性藥物反應性，因此應及時改善酸中毒。治療目標：血pH≥7.30，血碳酸氫鹽20mmol/L。堿過量和鈉鹽過多可致左室舒張末期壓力增高而進一步惡化休克，應謹慎。 （2）控
簡述急性心肌梗死并發心源性休克的臨床表現
心肌梗死并休克可在發病即刻發生，但大多數是逐漸發生的，即AMI后數小時至2～3天內，其主要表現為重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。臨床特征： 1.早期煩躁不安、面色蒼白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端發紺，晚期皮膚花斑樣改變及廣泛性皮膚、黏膜及內臟出血，即彌漫性血管內凝血的表現，以及多器官衰
病例分析：多發傷致心臟損傷心源性休克一例
? 近期，來自意大利科內利亞諾的 Elena Marras 博士等在 European Heart Journal（EHJ）雜志上發表了一例多發傷致心臟損傷心源性休克的病例，現將病例呈現給大家。??? 患者，男，27 歲，因“車禍導致多發傷”急診入院。CT 檢查顯示 70% 肺挫傷，心電圖檢查提示竇
關于急性心肌梗死并發心源性休克的一般治療
心外因素可誘發或加重心源性休克，應糾正。 （1）鎮靜、止痛 AMI的劇烈胸痛可誘發并加重休克,甚至是導致休克難以逆轉的原因之一。首選嗎啡靜脈給藥，呼吸及血壓無明顯影響狀態下胸痛未緩解者， 15～30min后可重復1次。聯用硝酸甘油、止痛劑、吸氧及β受體阻滯劑可有效止痛。 （2）吸氧 AMI并
關于心源性休克的超聲心動圖和多普勒超聲檢查
無論M型或二維超聲心動圖，常能發現急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區域的心肌常有代償性運動增強；當合并心室壁瘤，乳頭肌功能不全，腱索斷裂或心室間隔穿孔時，常有特征性超聲征象，此時脈沖多普勒或連續多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關閉不全頗有幫
心源性休克的血管活性藥物和正性肌力藥物
（1）血管活性藥物 主要指血管擴張藥和血管收縮藥兩大類：一類使血管擴張，一類使血管收縮，兩者作用截然不同，但均廣泛用于治療休克。 （2）正性肌力藥物 急性心肌梗死所致泵衰竭以應用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴張藥以減輕心臟前、后負荷。若經上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應用非洋地
哀牢山4名地質調查人員系低溫致心源性休克死亡
12月15日晚，記者從中國地質調查局自然資源綜合調查指揮中心獲悉，經公安機關對云南哀牢山因公殉職的張金榜、楊敏、劉宇、張瑜4名地質調查人員進行法醫學檢驗：4人系低溫所致心源性休克死亡，排除中毒、機械性損傷死亡。另據公安、地質、氣象、環境、通信、林業、山地救援等領域專家聯合現場勘察，認為4人殉職原
哀牢山4名地質調查人員系低溫致心源性休克死亡
12月15日晚，記者從中國地質調查局自然資源綜合調查指揮中心獲悉，經公安機關對云南哀牢山因公殉職的張金榜、楊敏、劉宇、張瑜4名地質調查人員進行法醫學檢驗：4人系低溫所致心源性休克死亡，排除中毒、機械性損傷死亡。另據公安、地質、氣象、環境、通信、林業、山地救援等領域專家聯合現場勘察，認為4人殉職原
心源性猝死的檢查
1.實驗室檢查 可出現由于缺氧所致的代謝性酸中毒、血pH值下降；血糖、淀粉酶增高等表現。 2.心電圖檢查 有3種圖形： （1）心室顫動（或撲動）呈現心室顫動波或撲動波，約占80%，復蘇的成功率最高。 （2）心室停搏心電圖呈一條直線或僅有心房波。 （3）心電-機械分離心電圖雖有緩慢而寬
心源性猝死的診斷
突發意識喪失，頸動脈或股動脈搏動消失，特別是心音消失，是心臟驟停最主要的診斷標準。心臟驟停時，常出現喘息性呼吸或呼吸停止，但有時呼吸活動可在心臟停搏發生后持續存在1分鐘或更長的時間，如復蘇迅速和有效，自動呼吸可以一直保持良好。心臟驟停時，常出現皮膚和黏膜蒼白和發紺。在心臟驟停前如有嚴重的窒息或缺
心源性猝死的病因
心臟性猝死者絕大多數患有器質性心臟病，主要包括冠心病、肥厚型和擴張型心肌病、心臟瓣膜病、心肌炎、非粥樣硬化性冠狀動脈異常、浸潤性病變、傳導異常（QT間期延長綜合征、心臟阻滯）和嚴重室性心律失常等。另外，洋地黃和奎尼丁等藥物中毒亦可引起。大多數心臟性猝死則是室性快速心律失常所致。一些暫時的功能性因
心源性猝死的診斷
突發意識喪失，頸動脈或股動脈搏動消失，特別是心音消失，是心臟驟停最主要的診斷標準。心臟驟停時，常出現喘息性呼吸或呼吸停止，但有時呼吸活動可在心臟停搏發生后持續存在1分鐘或更長的時間，如復蘇迅速和有效，自動呼吸可以一直保持良好。心臟驟停時，常出現皮膚和黏膜蒼白和發紺。在心臟驟停前如有嚴重的窒息或缺
心源性猝死的檢查
1.實驗室檢查 可出現由于缺氧所致的代謝性酸中毒、血pH值下降；血糖、淀粉酶增高等表現。 2.心電圖檢查 有3種圖形： （1）心室顫動（或撲動）呈現心室顫動波或撲動波，約占80%，復蘇的成功率最高。 （2）心室停搏心電圖呈一條直線或僅有心房波。 （3）心電-機械分離心電圖雖有緩慢而寬
心源性猝死的病因
心臟性猝死者絕大多數患有器質性心臟病，主要包括冠心病、肥厚型和擴張型心肌病、心臟瓣膜病、心肌炎、非粥樣硬化性冠狀動脈異常、浸潤性病變、傳導異常（QT間期延長綜合征、心臟阻滯）和嚴重室性心律失常等。另外，洋地黃和奎尼丁等藥物中毒亦可引起。大多數心臟性猝死則是室性快速心律失常所致。一些暫時的功能性因
心源性猝死的簡介
心臟性猝死是指急性癥狀發作后1小時內發生的以意識突然喪失為特征的由心臟原因引起的自然死亡。1979年國際心臟病學會、美國心臟學會以及1970年世界衛生組織定義的猝死為：急性癥狀發生后即刻或者情況24小時內發生的意外死亡。目前大多數學者傾向于將猝死的時間限定在發病1小時內。其特點有三，①死亡急驟，
心源性肝硬化的診斷
1.嚴重的充血性心力衰竭患者，伴有肝臟被動淤血，肝臟大，有觸痛。 2.血清膽酸和轉氨酶輕度升高，凝血酶原時間延長，血清堿性磷酸酶無明顯變化。 3.隨充血性心力衰竭的改善，肝臟功能試驗迅速改善。 4.肝穿刺活檢組織檢查有助于確診。
心源性肝硬化的病因
任何導致下腔靜脈血回心受阻的疾病都可導致肝臟淤血，如風濕性心臟瓣膜病，慢性縮窄性心包炎，高血壓性心臟病，缺血性心臟病，肺心病，先天性心臟病等。 風濕性心臟瓣膜病居心原性肝硬化的首位，風濕性心臟瓣膜病約4%～12%并發心原性肝硬化，心原性肝硬化53.2%由風濕性心臟瓣膜病引起，風濕性心臟瓣膜病引
治療心源性哮喘的介紹
應努力尋找發生本征的病因并進行病因治療，如二尖瓣狹窄所致的陣發性呼吸困難，行二尖瓣分離可使本征癥狀完全消失。陣發性夜間呼吸困難的治療與其他急性心力衰竭的治療相同，如鎮靜、輸氧、取坐位、兩腿下垂，減少靜脈回流；用強心、利尿及血管擴張劑，以改善心功能。
心源性暈厥的臨床體會
在臨床工作中，常會遇到以突發暈厥為主訴的患者前來就診。在遇到這類患者時，我們要注意區別是神經介導性暈厥、直立低血壓性暈厥還是心源性暈厥。而心源性暈厥是其中最高危，并且預后不好，容易發生猝死，所以我們主要闡述一下心源性暈厥的臨床診斷與治療。 心源性暈厥是由于心臟方面的原因，引起心臟排血量減少，從而導致
非心源性肺水腫的簡介
指除心臟以外的其它原因引起的急性肺水腫。是一嚴重的急癥,早期診斷和及時治療能挽救病人生命。常見病因有:嚴重的感染性肺炎、輸血輸液過量或過快、嚴重貧血和低蛋白血癥、吸入毒氣、有機磷中毒、高原缺氧、過敏反應、溺水、張力性氣胸或大量胸腔積液時抽氣或抽液太快太多、矽肺造成的纖維性淋巴管炎及淋巴管癌癥等。
非心源性胸痛的治療方法
1．抑酸治療：目前PPI已成為GERD相關NCCP患者的基礎治療措施，可選擇的PPI藥物有奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑及埃索美拉唑等。由于H2受體阻滯劑的抑酸能力較PPI低，藥物作用持續時間相對較短，而限制了H2受體阻滯劑在治療GERD上的應用。 2．硝酸鹽制劑：對食管動力紊亂引起的
心源性猝死的臨床表現
心臟性猝死的臨床過程可分為4個時期： 1.前驅期 在心臟性猝死前的數天或數周，甚至數月可出現胸痛、氣促、乏力、軟弱、持續性心絞痛、心律失常、心衰等癥狀，但有些患者亦可無前驅癥狀，瞬即發生心臟驟停。 2.終末事件期的表現 由于猝死原因不同，終末事件期的臨床表現也各異。典型的表現包括：嚴重胸
兒童暈厥——如何鑒別心源性暈厥？
? 近期，《J Pediatr》發表的一項研究顯示，心源性暈厥和血管迷走神經型暈厥差異顯著。通過病史特征、體格檢查和心電圖能夠迅速準確地篩選出需要進一步檢查的心源性暈厥兒童，而那些血管迷走神經型暈厥兒童則不需要進一步的心臟檢查。??? 研究摘要??? 暈厥是兒童的常見病癥，但由于心臟原因導致的暈
心源性猝死的臨床表現
心臟性猝死的臨床過程可分為4個時期： 1.前驅期 在心臟性猝死前的數天或數周，甚至數月可出現胸痛、氣促、乏力、軟弱、持續性心絞痛、心律失常、心衰等癥狀，但有些患者亦可無前驅癥狀，瞬即發生心臟驟停。 2.終末事件期的表現 由于猝死原因不同，終末事件期的臨床表現也各異。典型的表現包括：嚴重胸
非心源性肺水腫的檢查
高原性肺水腫：病理檢查發現兩肺濕潤，充滿漿液血性水腫液，細支氣管和肺泡水腫，且有透明膜附著于肺泡壁；在毛細血管和中小型肺動脈內有小血栓形成。 （一）感染性肺水腫：起病24-48小時后，病人的呼吸困難加劇，咳血痰，高熱，體檢和胸部X線呈典型肺水腫。 （二）尿毒癥性肺水腫：病人有進行性氣促，體檢
如何預防非心源性肺水腫？
預防肺部感染：肺部感染是導致非心源性肺水腫的主要原因之一。因此，預防肺部感染非常重要。可以通過勤洗手、避免接觸感染源、保持室內通風等措施來預防肺部感染。 避免吸入有害氣體和顆粒物：吸入有害氣體和顆粒物會對肺部造成損傷，增加非心源性肺水腫的風險。因此，應盡量避免吸入有害氣體和顆粒物，如工業廢氣、