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    抗腫瘤免疫反應,Stat6來幫忙

    國際學術期刊《自然-通訊》(Nature Communications)在線發表了中國科學院上海營養與健康研究所肖意傳研究組與秦駿研究組合作的最新研究成果“Modulation of M2 macrophage polarization by the crosstalk between Stat6 and Trim24”。該研究揭示了Stat6乙酰化調節巨噬細胞M2極化,進而影響體內抗腫瘤免疫的作用機理,為抗腫瘤免疫的調控提供了新的分子靶標。 腫瘤微環境中的免疫細胞構成了腫瘤中的免疫調節系統,其中具有M2型特征的TAMs(tumor associated macrophages, TAMs)在抑制抗腫瘤免疫并促進腫瘤進程中起到了重要的調控作用,然而TAMs向M2極化精細調控的分子機制仍不清楚。該研究發現在巨噬細胞M2型極化過程中,調控極化的關鍵轉錄因子Stat6可以發生CBP介導的K383位點乙酰化修飾,該位點的乙酰化修飾......閱讀全文

    Oncogene:癌癥與關鍵炎癥標記的關聯機制

      在一項最新研究中,來自伊利諾斯大學的研究人員發現了在細胞生長,免疫和炎癥反應中扮演關鍵作用的細胞因子,如何能引發腫瘤發生發展的作用新機制,這一研究成果公布在Oncogene雜志上。   這個“化身博士”分子其實就是NF-κB分子。在健康細胞中,NF-κB是一種重要的“第一反應因子”,在人體的免

    組蛋白修飾與膠質瘤發生發展

      隨著我國經濟的發展、人們生活水平的提高、老齡化程度的加劇以及環境因素的變化,腦腫瘤已成為危害國人健康的十大惡性腫瘤之一,并且發病率呈上升趨勢。膠質瘤是最常見的顱內惡性腫瘤,其發病率占全部顱內腫瘤的40%~50%,患者1年生存率約為30%,5年生存率不足5%。圖片來源于網絡  膠質瘤呈浸潤性生長,

    表觀遺傳學和人類疾病

    上個世紀50年代初,Watson和Crick建立了DNA分子結構模型,極大程度地促進了生命科學的發展。自此遺傳學便成為現代醫學研究領域中一個重要的分支。人類已經認識到基因突變可以導致疾病的發生,如慢性進行性舞蹈病(Huntington's chorea, Hc)和囊性纖維化等。近年來

    上海巴斯德所揭示PARP1介導調節性T細胞功能調控新通路

      10月1日,國際學術期刊Journal of Biological Chemistry(《生物化學雜志》)在線發表了中國科學院上海巴斯德研究所分子免疫學研究組的研究論文:Poly(ADP-ribosyl)ation of FOXP3 Mediated by PARP-1 Regulates th

    CCDC84的周期性乙酰化修飾以及對中心粒數量的控制

      中心體是動物細胞主要的微管組織中心,該細胞結構由一對中心粒以及包圍在其周圍的中心粒外周物質組成。在細胞周期運行過程中,中心粒的復制(或組裝)只在S期與DNA的復制同步進行,而且在每個已經存在的中心粒的近端只能組裝一個子中心粒,但機制尚不明確【1】。中心體的數目或結構異常會影響有絲分裂紡錘體的組裝

    研究證明增強子活性的維持不依賴H3K27乙酰化修飾

      2月21日,Genome Biology 在線發表了中國科學院生物物理研究所朱冰課題組的研究論文“Histone H3K27 acetylation is dispensable for enhancer activity in mouse embryonic stem cells”。組蛋白H3

    研究發現一種新型雙效抑制劑可抗實體瘤活性

    中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員孔祥謙團隊與山東大學藥學院副教授侯旭奔團隊合作,開發出抗實體腫瘤的DNA甲基轉移酶1(DNMT1)和組蛋白去乙酰化酶(HDACs)的雙效抑制劑。相關成果近日發表于《美國藥物化學雜志》(Journal of Medicinal Chemistry)。表觀遺傳修飾

    廣州健康院等開發出抗實體腫瘤的DNA甲基轉移酶/組蛋白去乙酰化酶的雙效抑制劑

    表觀遺傳修飾異常是惡性腫瘤發生發展的關鍵驅動力。其中,啟動子區DNA過度甲基化和組蛋白乙酰化缺失在癌癥中廣泛存在,是導致腫瘤轉錄失調和異常譜系分化的因素之一。目前,已有多種DNA甲基轉移酶(DNMTs)和組蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制劑獲批用于血液系統腫瘤治療。然而,這些藥物的代謝穩定性差、治療

    2025蛋白質組學大會之蛋白質組學與多組學的融合

      本次分論壇以“Proteomics Marries Other Omics(蛋白質組學與多組學的融合)”為主題,圍繞蛋白質組學在疾病機制研究、代謝重編程、腫瘤學與免疫學中的最新應用展開。會議旨在探討蛋白質組學與代謝組學、轉錄組學等多組學技術的深度融合與交叉創新,為精準醫學與系統生物學的發展提供新

    人組蛋白去乙酰化酶(HDAC)酶聯免疫分析(ELISA)

    人組蛋白去乙酰化酶(HDAC)酶聯免疫分析(ELISA)試劑盒使用說明書本試劑僅供研究使用???????目的:本試劑盒用于測定人血清,血漿,細胞上清及相關液體樣本中組蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性。實驗原理:??本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中人組蛋白去乙酰化酶(HDAC)水平。用純化的人HDA

    復旦團隊發現生命新陳代謝“乙酰化”新機制

      人體80%疾病與代謝有關,揭開代謝的奧秘就等于找到了制服疾病的密鑰。2月19日出版的國際權威刊物《科學》同時刊發了兩篇復旦大學科研人員對生命新陳代謝乙酰化作用新機制的最新研究成果。兩篇題為《代謝酶的乙酰化協調碳源的利用和代謝》和《蛋白賴氨酸的乙酰化調控》文章,以蛋白質向能量轉化過程中“乙酰化修飾

    上海同濟大學Cell子刊揭示細胞信號切換開關

      來自上海同濟大學醫學院、美國Mayo臨床中心的研究人員在新研究中證實,SIRT1-TopBP1信號軸發揮轉換開關作用,調控了代謝檢查點反應和DNA損傷檢查點反應。這一研究發現在線發表在《分子細胞》(Molecular cell)雜志上。  上海同濟大學醫學院的袁健(Jian Yuan)教授以及美

    腫瘤免疫的逃避機制

    (1)腫瘤細胞缺乏有效的抗原表位,難以觸發足夠的抗腫瘤免疫效應。(2)腫瘤細胞MHC分子發生改變,影響抗原遞呈。(3)不能正常表達B7等活化免疫細胞的共刺激分子和粘附分子。(4)患者血清中存在著封閉因子,阻止CTL與腫瘤細胞的結合,從而抑制對腫瘤細胞的特異性殺傷。(5)腫瘤細胞產生某些免疫抑制因子。

    抗腫瘤體液免疫機制

    抗腫瘤體液免疫機制:1.補體的溶細胞效應;2.抗體的免疫調理作用;3.抗體干擾腫瘤細胞黏附作用;4.抗體封閉腫瘤細胞表面某些受體;5.抗體依賴的細胞介導的細胞毒效應。

    腫瘤免疫逃逸的概念

    腫瘤免疫逃逸(Tumor immune escape)是指腫瘤細胞通過多種機制逃避機體免疫系統識別和攻擊,從而得以在體內生存和增殖的現象。

    簡述腫瘤的免疫應答

      機體的免疫系統通過多種途徑消除腫瘤細胞或抑制其增長。機體抗腫瘤的免疫應答包括細胞免疫和體液免疫。  1.細胞免疫:是主要的腫瘤免疫應答方式。作為特異性免疫應答,主要對抗原性較強、實體腫瘤細胞產生免疫應答。  2.體液免疫:起協同作用。作為非特異性免疫應答,循環抗體等主要針對抗原性較弱、游離狀態的

    腫瘤的免疫診斷

      在各種腫瘤診斷和治療方面TAA可能是有用的腫瘤標志.理想的腫瘤標志是只能由腫瘤組織釋放;對腫瘤類型有特異性(直接針對腫瘤);靈敏度高,在低腫瘤負荷時即能檢測出來;并且在血液或其他體液中的標志濃度和腫瘤細胞負荷高低直接相關,腫瘤標志出現于該型腫瘤的所有患者.大部分腫瘤能釋放具有抗原性的大分子物質進

    北京師范大學Cell子刊發表重要免疫成果

      來自北京師范大學、復旦大學的研究人員證實,組蛋白脫乙酰酶SIRT1負向調控了CD4+ 亞群效應T 細胞Th9細胞的分化。這一重要的研究成果發布在6月14日的《免疫》(Immunity)雜志上。  任職于北京師范大學和復旦大學的劉光偉(Guangwei Liu)研究員是這篇論文的通訊作者。其主要研

    研究發現一種新型雙效抑制劑可抗實體瘤活性

    中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員孔祥謙團隊與山東大學藥學院副教授侯旭奔團隊合作,開發出抗實體腫瘤的DNA甲基轉移酶1(DNMT1)和組蛋白去乙酰化酶(HDACs)的雙效抑制劑。相關成果近日發表于《美國藥物化學雜志》(Journal of Medicinal Chemistry)。DNMT1/

    經過基因改造的HSCiNKT細胞提供持久的抗腫瘤免疫反應

      恒定自然殺傷細胞(invariant natural killer T cell, iNKT)稱為免疫系統的“特種部隊”。盡管它們在體內相對較少,但是它們要比許多其他的免疫細胞功能強大。  在一項針對小鼠的研究中,來自美國加州大學洛杉磯分校的研究人員發現他們可以利用iNKT細胞的功能攻擊腫瘤細胞

    抗腫瘤,不妨模擬病毒-研究稱可觸發抗癌免疫反應的機制

      加拿大研究人員以結腸癌干細胞為靶標,發現了一種可模擬病毒并觸發抗癌免疫反應的機制。27日在線發表在《細胞》期刊上的此項研究成果,為理解抗腫瘤機制的重大轉變指明了方向,同時也確定了對抗結腸癌干細胞的成藥目標。  多倫多大學醫學院生物物理系助理教授丹尼爾·卡瓦略稱,模擬病毒可誘導免疫系統將腫瘤細胞視

    杯狀細胞的臨床意義

    過敏性哮喘在過敏性哮喘患者中看到的過多粘液產生是由于杯狀細胞化生,氣道上皮細胞分化為產生粘蛋白的杯狀細胞。這些細胞產生粘稠的粘蛋白MUC5AC和MUC5B,它們會阻塞氣道,導致哮喘的氣流阻塞特征。過敏性哮喘中的杯狀細胞化生是由于細胞因子IL-13的作用。IL-13與IL-4Rα受體結合并啟動STAT

    表觀遺傳學修飾

    組蛋白修飾 表觀遺傳學是指表觀遺傳學改變 (DNA 甲基化、組蛋白修飾和非編碼 RNA 如 miRNA) 對 表觀基因組基因表達的調節,這種調節不依賴基因序列的改變且可遺傳表觀。因素如 DNA 甲基化、組蛋白修飾和 miRNA 是對環境刺激因素變化的反映,這些表觀遺傳學因素相互作用以調節基因

    杭州師范大學特聘教授Nature子刊發表免疫新成果

      來自澳大利亞Hudson醫學研究所、莫納什大學和杭州師范大學的研究人員證實,組蛋白乙酰基轉移酶HAT1通過調控轉錄因子PLZF調節了NF-κB反應。這一重要的研究發現發布在4月13日的《自然通訊》(Nature Communications)雜志上。  杭州師范大學的許大康(Dakang Xu)

    大鼠缺血修飾白蛋白(IMA)酶聯免疫說明

    本試劑盒僅供研究使用。檢測范圍:???????????????????????????????????????????????????????? ?96T20 U/L -600 U/L使用目的:本試劑盒用于測定大鼠血清、血漿及相關液體樣本中缺血修飾白蛋白(IMA)含量。實驗原理本試劑盒應用雙抗體夾心

    人缺血修飾白蛋白(IMA)酶聯免疫分析

    人缺血修飾白蛋白(IMA)酶聯免疫分析試劑盒使用說明書本試劑僅供研究使用???????目的:本試劑盒用于測定人血清,血漿,細胞上清及相關液體樣本中缺血修飾白蛋白(IMA)的含量。實驗原理:???本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中人缺血修飾白蛋白(IMA)水平。用純化的人缺血修飾白蛋白(IMA)抗體包

    中山大學朱孝峰教授Nature子刊發表自噬研究新成果

      來自中山大學的研究人員證實,Beclin 1乙酰化抑制了自噬體(autophagosome)成熟并促進了腫瘤生長。這一研究發現發布在5月26日的《自然通訊》(Nature Communications)雜志上。  論文的通訊作者是中山大學腫瘤防治中心的朱孝峰(Xiao-Feng Zhu)教授。其

    蛋白質修飾研究現狀與未來

      蛋白質的修飾與降解,和生命活動以及各種人類疾病密切相關,這一領域已成為全球生物醫學界關注的焦點。蛋白質的糖基化修飾、磷酸化修飾、乙酰化修飾、泛素化修飾、亞硝基化修飾等,是蛋白在生物代謝過程中的重要裝備,對研究疾病具有重要意義。蛋白質的正確的修飾對于蛋白降解也非常重要,從而保證生命活動的正常循環。

    《科學》聚焦中國生物醫學新成果

      研究在一個全新的層面上呈現出廣闊前景   美國當地時間2月19日,最新出版的《科學》雜志,罕見地同時發表兩篇復旦大學生物醫學研究院的最新成果。其中關于蛋白質向能量轉化過程中“乙酰化修飾”的重要發現,對肝病、腫瘤等代謝疾病的藥物研發提供了開拓性的思路,生物醫學研究在一個全新的層面上呈現出廣闊的前

    乙酰化的作用

    乙酰化作用是生物體內經常進行的反應之一。例如:膽堿乙酰化形成生成乙酰膽堿,葡萄胺乙酰化生成乙酰葡萄胺。又如脂肪酸的合成,萜類化合物、胡蘿卜素、類固醇的合成,都必須通過一系列的乙酰化反應。一般通過形成活性乙酰基即乙酰輔酶A而實現。

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