PNAS：新型癌癥療法基于基因修復機制

　　近日，來自凱斯西儲大學的研究人員通過研究開發了一種新型的可以削弱并殺滅癌細胞的治療性手段，相關研究發表于國際雜志PNAS上，研究人員表示，他們開發的這種包含遺傳和生化的混合型技術可以增加腫瘤抑制性蛋白的水平，從而直接靶向作用癌細胞進而摧毀癌癥。

　　如果實驗室的研究發現在動物模型中被證實的話，那么該研究或許就會增強放療和化療治療癌癥的效力，而這關鍵還在于促進“好”蛋白質—p53結合蛋白1（53BP1）的產生，以便可以抑制癌癥。研究者Youwei Zhang說道，我們的研究發現或許可以幫助開發新型的基因療法，來增加53BP1的產量從而殺滅癌細胞，目前我們正在設計增加53BP1水平的分子。

　　而本文研究還涉及DNA的修復，DNA的損傷是機體DNA化學結構的不規律改變而致，從而會損傷甚至殺滅細胞，而對DNA的致死性改變則是染色體中DNA雙鏈的破碎，DNA雙鏈的破碎往往是通過活性氧而引發。我們的機體可以產生兩種修復路徑，其中一種可以提供快速但不完整的修復，即將破碎的DNA鏈連接在一起，而第二種路徑則是利用完整未受損傷的DNA鏈的信息來指導損傷細胞對破碎的DNA進行修復，文章中研究人員就揭開了一種名為UbcH7的基因在調節DAN雙鏈損傷修復過程中的新型作用，剔除UbcH7后可以引發細胞中53BP1蛋白水平的增加。

　　Zhang表示，我們的目的就是增加53BP1的水平來驅動癌細胞進入到錯誤路徑最后致死，下一步我們將在癌癥動物模型中檢測我們的想法，后期我們將會將蛋白質53BP1引入到癌癥小鼠機體中，同時施以化療和放療來觀察小鼠的表現。機體中的每一個細胞都包含可以調節53BP1的UbcH7蛋白，而研究人員想將更多的53BP1引入到癌癥患者機體中來使得癌細胞對放療和化療更加敏感。