Naturecommu：線粒體在腫瘤免疫殺傷中的新作用

　　近日，來自美國斯克里普斯研究所的研究人員在國際學術期刊nature communication上發表了一項最新研究進展，他們發現參與細胞死亡的一個酶具有新功能。這項研究證明了這種叫做RIPK3的酶如何在細胞線粒體與免疫系統之間進行信號傳遞。

　　這項新研究表明，這一交互作用不僅對于啟動抗腫瘤免疫應答非常重要，同時對于調節可能導致自身免疫性疾病的炎癥性應答也非常重要。

　　之前研究證明RIPK3能夠控制對一種細胞程序性死亡--壞死性凋亡的誘導過程。但科學家們對于RIPK3在免疫系統中發揮何種作用仍不清楚。

　　在這項新研究中，研究人員利用RIPK3缺失小鼠對RIPK3的功能進行了進一步研究，他們發現RIPK3能夠調節自然殺傷T細胞（NKT）的激活，NKT細胞在自身免疫性疾病的發展以及對腫瘤細胞的摧毀過程中發揮著雙重作用。RIPK3并不會直接引起壞死性凋亡，它能夠調節一種線粒體酶（PGAM5）的活性進而觸發NKT細胞內炎癥性細胞因子的表達。

　　研究人員指出，就他們所知這是第一項發現線粒體與NKT細胞功能之間信號通路的研究，理解這一途徑或有助于開發調節NKT細胞使其攻擊腫瘤的新方法。

　　除此之外，研究人員還發現刪除RIPK3基因或抑制該途經中其他組成部分能夠保護小鼠避免發生急性肝損傷，暗示了RIPK3在自身免疫性疾病發生過程中可能也發揮著一定作用，這表明未來或可通過干預該途徑阻斷炎癥的發生。

　　研究人員表示未來將著重對這條新信號途徑進行細致研究，或將推動新癌癥治療方法或自身免疫性疾病治療新方法的開發。