發病機制
脊髓前動脈供給脊髓腹側2/3區域的血運，當血管閉塞后，引起脊髓腹側和外側索的損害。
病理改變：
肉眼可見脊髓腹側及側面軟化皺縮及色澤變淡。脊髓部分區域早期充血水腫，可累及一個或數個節段，在同一患者，每節段損害的軟化區域大小并不一致，這是由于每個節段的側支循環不同以及局部血管解剖的不同所致。軟化區域呈典型的梗死性改變。
鏡下可見脊髓軟化灶中心部壞死，周圍有膠質細胞增生，神經細胞變性，髓鞘脫失，格子細胞形成。
臨床表現
Davison綜合征發病多急驟，常常數小時至數天內癥狀發展至高峰。此病常有根性疼痛或麻木，提示病變的上界。常見的病變區域多在頸或胸脊髓。其次位于腰段，位于延髓者較少見。
頸段脊髓前動脈血栓形成
根痛位于頸部或肩部。若位于頸膨大則根痛在上肢，繼而出現手肌萎縮。脊髓受損后出現四肢癱瘓，初呈弛緩性的“脊髓休克”，以后漸漸為痙攣性癱瘓。早期以大小便功能障礙及感覺分離為特征性變化，痛覺和溫度覺喪失，而震動覺和位置覺存在。側支循環建立后，感覺障礙很快得到改善。根痛在癱瘓出現后數天至數周仍不消失。
胸髓脊髓前動脈血栓形成
初有肋間區疼痛，后有相應節段肌肉癱瘓，肋間肌萎縮等，臨床上不易查出。弛緩性截癱出現迅速，一般歷時3～7周后轉為痙攣性截癱。常有一明確的痛、溫及觸覺缺失平面，提示損害的脊髓上界，常缺乏感覺分離現象。
腰段脊髓前動脈血栓形成
引起雙下肢下運動神經元癱瘓及感覺缺失，感覺缺失區有皮膚營養障礙，此時無病理反射，多呈尿失禁。
頸、胸及腰脊髓脊前動脈閉塞，一般不出現位置覺障礙，震動覺可呈輕度損害。這是由于在脊髓內，震動覺的傳導纖維，有一部分位于脊髓側索的原因。兩側肢體癱瘓和感覺障礙，有時并不對稱，即兩側損害的程度和平面可不一致。幾乎所有患者皆出現大小便潴留或失禁。
接近脊髓前動脈自椎動脈起始處如有血栓形成，可累及延髓腹側。此時延髓的錐體，內側丘系及舌下神經受損，出現舌肌萎縮，四肢癱瘓或偏癱，以及一側或雙側病損以下痛、溫、觸及位置覺皆消失的癥狀。
Davison綜合征腰椎穿刺椎管無梗阻，細胞數正常，有時蛋白含量輕度增加。MRI表現：急性期脊髓增粗，腫脹，T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。發病1～3周病灶明顯強化，慢性期可表現為脊髓萎縮。