Cell子刊：分子馬達遭遇的“劫匪”

　　美國西北大學醫學院的科學家們發現，皰疹病毒能夠“劫持”人體細胞中的分子馬達，從而快速入侵神經系統。文章發表在Cell旗下的Cell Host & Microbe雜志上。

　　該研究團隊在免疫和微生物學副教授Gregory Smith的領導下，發現皰疹病毒通過病毒蛋白VP1/2與動力蛋白dynein相互作用。而動力蛋白一旦被VP1/2劫持，病毒就能夠暢通無阻的沿著微管加速，從皮膚的神經末梢快速到達神經元的核心，從而入侵神經系統。

　　這是人們首次發現一種病毒蛋白能夠直接征用細胞馬達，絕大多數病毒只是被動地被帶入神經系統。如果說大部分病毒只是搭便車的，那么皰疹病毒就是劫車的匪徒。“接管細胞馬達來入侵神經系統，是大多數病毒無法做到的。而皰疹病毒只用一個蛋白就征用了該機制，讓病毒遺傳信息得以快速轉移，”Smith說。

　　皰疹病毒在人體內很普遍，在美國有超過90%的成年人受到過該病毒的影響。皰疹病毒與一些常常復發的疾病有關，例如水痘和帶狀皰疹等等。在人體內，這種病毒可以終生保持休眠狀態，大多數被感染的人并不知道自己成了病毒的攜帶者。不過，皰疹病毒有時也會引起致命的腦炎。

　　此前，科學家們知道皰疹病毒能夠快速接觸到機體深處的神經元，但他們并不了解皰疹病毒的前進機制。

　　現在，研究人員通過人工激活和基因突變等一系列實驗，確定了VP1/2在病毒運輸中的重要作用。他們將VP1/2突變型病毒染成紅色，正常病毒染成綠色，然后觀察它們的感染過程。研究顯示，正常病毒比突變型前進得更快，能夠沿著微管到達神經元細胞體，然后插入病毒DNA建立感染。

　　研究人員不僅在高分辨率顯微鏡下觀察，也在動物體內研究了皰疹病毒對人類和動物細胞的影響。Smith認為，理解病毒在人體內移動的機制，尤其是從皮膚到神經系統的過程，將有助于開發新藥物，以便更好的阻止病毒擴散。

　　下一步，研究團隊將會深入解析VP1/2蛋白的詳細作用機制。Smith說，“了解了病毒感染神經系統的機制，我們就可以模擬這一過程來治療其他神經學疾病。現在，人們已經在研究怎樣用皰疹病毒來轉運基因，使之到達神經系統并殺死癌細胞。”此外，他指出還可以利用這一機制對大腦中的神經元連接進行分析。