6月10日《自然》雜志精選

　　患者特異性iPS細胞（誘導多能干細胞）被看作是模擬遺傳疾病和開發治療它們的新方法的關鍵。現在，iPS細胞系已通過核重新編程從“LEOPARD”綜合征（一種罕見的發育病，其特點是皮膚病灶、心臟異常和失聰）患者生成。從所生成的LEOPARD iPS細胞獲得的心肌細胞有肥大特性，與這種疾病的典型特征相似——90%患有這種綜合征的兒童有心臟肥大癥。重新編程的細胞在各種不同的信號傳導通道的構成部分中有廣泛改動，其中包括RAS MAPK，以前曾有人描述它與心臟肥大有關。利用這些細胞系，再加上可靠的分異規則，就有可能識別那些逆轉病態細胞表現型的化合物。本期封面圖片所示為來自一個“LEOPARD”綜合征iPS細胞的一個心肌細胞，背景上的iPS細胞群被染了色，以顯示它們的DNA。

　　人免疫缺陷病毒（HIV）的Tat蛋白很多年來一直是結構研究的一個目標，人們期望由此找到可能的治療干預方法。Tat在感染初期具有活性，“劫持”宿主的正轉錄伸長因子P-TEFb。后者對于一個宿主蛋白來說是不尋常的，因此也是一個潛在的藥物作用目標。Tahirov等人報告了HIV Tat在與P-TEFb所形成的復合物中的第一個晶體結構。這一晶體結構顯示，盡管Tat和P-TEFb之間的互動界面很大，但Tat的結合會改變P-TEFb的結構。這一發現為開發只阻斷被病毒所利用的那種P-TEFb形式的抑制劑指出了可能的機會。

　　土星的一組較小的衛星與巨型行星的通常衛星形成鮮明對比。像土星的“土衛二”和木星的“木衛二”那樣的衛星在它們主行星的赤道平面上運行，被認為是在與其主行星大約相同的時間（距今45億年前）就已經完成了吸積過程。土星的冰質小衛星要年輕得多，是在不到1000萬年前形成的，而且由于它們的光譜與主環（衛星）的光譜相似，所以曾有人提出，它們是由在主環邊緣發生的吸積形成的。對土星系統所做的一次混合數值模擬支持這一觀點，說明這些衛星是通過土星主環向“洛希極限”（超過這個距離時，土星的環在引力上不穩定，這個位置距土星約14萬公里）的黏性擴散形成的。在這些衛星形成之后，環的邊緣向里遷移。

　　當一個液—氣或固—氣界面上的一個氣泡破裂時，人們一般都預計它只不過是消失而已，這也是關于泡沫演化理論的中心思想。但根據對一個載玻片上的氣泡爆裂級聯進行高速攝影的一項新的研究工作，實際情況并不是這樣的。在很多情況下，當界面上的氣泡破裂時，它們并不消失，而是產生一個由更小的子氣泡構成的環。這種情況是通過破裂的氣泡縮回時的意外折疊發生的，這種折疊會束縛空氣，導致一個由更小氣泡構成的環的形成。這一發現與很多不同領域都可能有關系，包括醫療衛生、氣候、生物技術和玻璃制造等。

　　在距今約1萬年前的更新世末期，大型哺乳動物（巨型動物）在全世界范圍內的滅絕是重大事件。它們是因人類屠殺或氣候變化才滅絕的嗎？那么較小的哺乳動物（如嚙齒類、食蟲動物等等）呢？它們通常比巨型動物的化石記錄要全面得多，成為狩獵目標的可能性也要小得多。對美國加州北部一個豐富的小哺乳動物群落所作的一項研究表明，小哺乳動物通過滅絕來對更新世—全新世過渡期作出反應的可能性要小得多。相反，生物多樣性和均勻性受到影響，使得種群數量較少的物種變得更為稀少，同時使得那些更大眾化的弱小物種更為普遍。

　　“中毒性休克綜合征”是一種罕見的、潛在致命的疾病，可由葡萄球菌毒素的釋放引起。有毒顆粒是由被稱為“致病性島”的離散遺傳單元編碼的，這些“致病性島”被動地存在于宿主的染色體中，受普遍性抑制因子Stl的控制，除非被一個輔助噬菌體激發。現在研究發現，來自輔助噬菌體80α的并非必要的、特定的蛋白對“致病性島”的“去抑制”負責，從而為其活化的第一步提供機制。這個過程中所涉及的蛋白是“兼職者”，因為它們有兩個不同的、在遺傳上有各自鮮明特征的活性。各種不同的“致病性島”通過一個引人注目的演化適應性變化，選擇完全不相關的噬菌體蛋白來幫助它們活化。

　　卵巢雌激素和孕酮從青春期到絕經都參與乳腺中一系列復雜的相互作用。這些變化很多都與細胞增殖相關，而且當發生錯誤時乳腺癌便會出現。本期Nature上的兩項研究分析雌激素和孕酮對小鼠乳腺干細胞（MaSC）功能的影響。它們發現，當兩種荷爾蒙在因卵巢切除或藥物阻斷而缺失時，MaSC數量會減少，但在用雌激素和孕酮治療后其數量則會增加。另外，兩個研究小組都發現RANKL（孕酮的一個目標，已知參與骨頭重塑和乳腺形成）在MaSC對孕酮的反應中是一個中間物。