病理改變
1. 急性尿酸腎病：大量呈雙折光的尿酸結晶在腎小管管腔中，腎盂和尿道沉積，可以形成梗阻并導致急性腎功能不全。
2. 慢性尿酸性腎病：特征性病理改變是無定形或針樣尿酸鹽結晶在髓質腎間質及集合管內尿酸微結石。尿酸鹽結晶周圍急性期可以呈灶性炎癥細胞浸潤及其后纖維組織增生和包繞。慢性病變呈間質纖維化，腎小管變性萎縮。因尿酸鹽結晶常在髓質深部，故不能以尿酸鹽結晶來作為慢性尿酸鹽腎病的病理診斷標準必備條件。
臨床表現
1. 慢性尿酸鹽腎病多見于中老年男性，女性少見，也可多見于絕經期后。少數病人有遺傳家族史。痛風腎多伴有痛風關節炎和痛風石。幾乎所有病人早期均表現為尿濃縮功能減退，其后逐步出現腎小球濾過率下降，血肌酐升高，導致慢性腎功能不全。但一般發展較慢，約10～20年。可因腎內或尿道尿酸鹽結晶，尿流阻塞，并引發感染。
病人可有輕微蛋白尿，定量一般不超過1.5科每24小時。尿鏡檢可有鏡下血尿和少量白細胞，合并泌尿系感染可以明顯加重。尿液常呈酸性(PH<6.0)。
病人常合并輕中度高血壓、高脂血癥、代謝綜合征，易產生腎動脈硬化和心血管疾病，這一現象已經引起高度關注。
2. 急性尿酸腎病：常見于淋巴和骨髓增殖性疾病或惡性腫瘤，多見于化療后。由于大量細胞溶解、核酸分解，血尿酸短期急劇增高，可高達1190umol/L 。過高的尿酸負荷超過腎臟的清除能力，尿酸結晶沉積于集合管、腎盂和尿道，產生腎內、甚至腎外梗阻，導致少尿性ARF。如有細胞外容量減少、尿流率降低、酸性尿等因素參與可誘發或加重這一病變。