①損傷的腎單位的不同一性。除腎單位存在不同一性外，腎單位的液體動力變化亦不同。非少尿型者腎單位間液體動力學變化有較大差異，有些腎單位腎血液灌注量不減少，無明顯血管收縮，血管阻力亦不高，而另尸部分腎單位的腎血流灌注量少，血管收縮顯著，且血管阻力升高；
②在同一個腎單位內，腎小球與腎小管受損程度亦不一致。腎單位受損輕重不—，腎小球受損的程度亦不同。由于腎小球受損，故腎小球濾過率下降，血尿素氮及血肌酐均升高。但在某些腎單位由于腎小管受損輕，鈉、水轉運功能障礙輕，故鈉排泄分數及水排泄分數均增高，導致尿量并不減少；
③Coligorsky等提出了在亞致死性急性腎衰腎小管阻塞機制的假設。在損傷早期僅有組胞—基底膜粘附的破壞，可出現近曲小管上皮細胞從基底上脫落，出現于腎小管腔。尚未出現細胞—細胞間相互作用，并在管腔內聚集成團和/或脫落細胞與未脫落上皮細胞粘附，而阻塞管腔。這些脫落的細胞可被管腔內液沖出并在尿中出現。形態學檢查可見小管壁上皮細胞連續性破壞，出現裂隙，功能檢查可證實有回漏現象。此期與臨床上非少尿型急性腎衰相符。