逆境之戰：調控鉀／氮協同轉運分子機制被發現

近幾年以來，中國在植物學領域實現了質的飛躍，其植物學研究成果占到了全球的20%以上，隨著國家對于基礎科學研究的重視，一大批優秀的成果脫穎而出。本期介紹的這篇論文就是重要代表之一。

中國農業大學武維華院士/王毅教授課題組、李繼剛教授課題組和德國明斯特大學J?rg Kudla教授課題組合作完成了擬南芥轉錄因子MYB59調控低鉀條件下K⁺/NO₃^-轉運的分子機制研究。2019年2月，Plant Cell在線發表了題為“The tranion factor MYB59 regulates K⁺/NO₃^-translocation in the Arabidopsis response to low K⁺stress”的研究論文。該研究揭示了擬南芥轉錄因子MYB59應答養分脅迫環境，并調控鉀和氮協同運輸的分子機制。同時，Plant Cell編委還針對該研究內容發表了題為“It's an uphill battle: The MYB59-NPF7.3 regulatory module and its role in nutrient transport”的專評。

鉀和氮是植物生長發育所必需的大量元素,直接影響植物的生長發育以及作物的產量和品質。K⁺在酶促反應、滲透調節、電荷平衡等方面都起著重要的作用，而N則是碳化合物的組成成分，構成了氨基酸、蛋白質、核苷酸等物質。長期的農業生產實踐早已證明，按適當比例施用鉀肥和氮肥可以顯著提高肥料的吸收利用效率。已有的研究報道顯示，鉀和氮的吸收和轉運是協同進行的,但其分子調控機制仍不明確。

課題組實驗室前期研究發現，擬南芥硝酸根轉運體NRT1.5不僅負責NO₃^-從根向冠的轉運，同時還影響K⁺從根部向冠部的運輸過程。因此，NRT1.5很可能是鉀和氮協同運輸的重要組分。已有研究表明鉀缺乏抑制NRT1.5的轉錄,說明NRT1.5的轉錄能夠響應環境中鉀濃度變化，但低鉀抑制NRT1.5轉錄的調控機制尚屬未知。本論文工作證明了MYB59是NRT1.5的正向轉錄調控因子，低鉀可通過抑制MYB59的轉錄及促進MYB59蛋白的降解進而抑制NRT1.5的轉錄，最終調節擬南芥中鉀和氮的協同轉運過程。通過表型篩選獲得一個擬南芥低鉀敏感突變體lks3。離子含量測定結果顯示，低鉀條件下MYB59突變體的根部積累了更多的K⁺和NO₃^-，而冠部的K⁺和NO₃^-含量降低，說明MYB59調控K⁺和NO₃^-從根向冠的轉運過程。實驗結果還表明,低鉀處理可以同時抑制MYB59及NRT1.5的轉錄水平。而半體內蛋白降解實驗結果表明，低鉀處理后MYB59.3蛋白被快速降解。

本論文研究結果表明，MYB59是NRT1.5的正向轉錄調節因子。在正常鉀條件下，MYB59促進NRT1.5的轉錄，進而促進擬南芥中K⁺和NO₃^-從根向冠的協同運輸過程。低鉀脅迫時，MYB59的轉錄水平和蛋白水平均被下調，結果使NRT1.5的轉錄被抑制，K⁺和NO₃^-從根向冠的協同轉運也隨之受抑。論文研究工作證明了MYB59和NRT1.5這一轉錄調控通路在植物響應環境鉀虧缺、調控鉀/氮協同轉運及根冠分配方面有重要作用。

擬南芥通過MYB59-NPF7.3調控機制

應答和調節外部K⁺/NO₃^-水平

在該研究論文中，⁸⁶Rb⁺ 吸收實驗被用來分析K⁺的吸收，⁸⁶Rb⁺ 同位素作為示蹤劑被珀金埃爾默的MicroBeta液閃儀定量檢測，珀金埃爾默助力中國科學家取得更大成績。