冠心病（CHD）仍然是目前發達國家的首位死亡原因，在我國其發病率迅速增高，嚴重危害著人們的身體健康。冠心病的危險因素除已知的高血脂、高血壓、吸煙、糖尿病、家族史、肥胖和缺乏運動等之外，目前越來越多的研究證實動脈粥樣硬化不是簡單的脂質沉積過程，局部或全身慢性炎癥在粥樣硬化斑塊的發生、發展中也起到重要作用[1]。單核細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎性細胞在斑塊成分中占據重要比例，而且在斑塊解體部位可見大量炎性細胞浸潤，即使在沒有心肌梗死的急性冠脈綜合征發生時，炎性細胞因子也大量產生，包括IL-6、TNF-α等，進一步導致肝細胞產生大量急性時相反應物，如C-反應蛋白（c-reactive protein, CRP），因此，CRP常被用來更好地了解炎癥在動脈粥樣硬化中的作用[2]。CRP的體內生成過程可用圖1[3]表示。
近年來，隨著檢測技術的進步，采用超敏感方法檢測到的CRP，被稱為“超敏CRP（high sensitive C-reactive protein, hs-CRP）”，它在冠心病、中風、周圍血管栓塞等疾病診斷和預測中發揮越來越重要的作用，甚至被認為是心血管危險評估的“金標準”[4]。
1 C-反應蛋白的結構、功能和超敏C-反應蛋白的概念
C-反應蛋白（CRP）是相對分子質量為 115～140 KD 的血清 β球蛋白，因最早發現其和肺炎球菌的C多糖相結合而得名 (1930年 )，是由 5個相同的亞單位以非共價鍵結合而成的環狀五球體，由肝細胞合成，在人的血清、腦脊液、胸腹水等多種體液中均可測出。CRP半壽期約15h，正常人CRP的濃度很低 (0.068～8.2mg/L)，但在組織損傷、急性感染發生后6～8h開始升高 , 24～48h達峰值，可達正常值的幾百倍甚至上千倍，升高幅度與感染程度成正比，炎癥治愈后濃度迅速下降，7～12天可恢復正常水平。CRP持續增高提示機體存在慢性炎癥或自身免疫疾病，CRP在病毒感染時不會升高，其變化不受病人的個體差異、機體狀態和治療藥物的影響。
1950年CRP被純化并形成結晶，用電子顯微技術和X射線衍射技術探索CRP蛋白結構，發現CRP由 5個完全相同的單體組成，每個單體呈球形，以非共價形式構成對稱的環狀五球體，極少數蛋白具有這樣的構型。其他動物類的CRP與人CRP的氨基酸序列有驚人的相似性，因而，人們認為CRP是最保守的蛋白質，對物種的生存有重要意義。近年來研究證明，CRP與人類IgG1 的重鏈第三恒定區 (CH3 )的氨基酸排列順序非常相似，與補體C1 和某些HLA抗原的氨基酸排列順序也有相似之處。提示CRP與IgG、C1 和HLA抗原具有共同起源。CRP具有與IgG和補體相似的調理和凝集作用，促進巨噬細胞的吞噬，刺激單核細胞表面的組織因子表達及其它免疫調節功能。CRP在炎癥或組織損傷時皆可升高，但CRP與其他蛋白升高(2～3倍 )不同，可升高 100～1000倍 ，盡管為非特異性的，但對于細菌感染、各種炎癥過程及組織壞死與損傷及其恢復期的篩檢、監測、病情評估與療效判斷，都有重要的價值。
以往CRP的檢測基于免疫透射比濁和免疫散射比濁方法，檢測能力在3～5mg/L以上，這對于檢測活動性感染綽綽有余，但對于健康人群心血管事件危險評估中微量CRP的變化的檢測則顯得力不從心。近年來，采用ELISA和乳膠增強免疫散射或透射比濁技術，使得CRP的檢測能力提高到0.15mg/L [5]，ELISA方法甚至可以檢測到0.007mg/L濃度的CRP[6]，故稱hs-CRP。大量前瞻性臨床研究證實，hs-CRP是診斷和預測心血管事件發生、發展的有效指標[7]。