近日來自中國醫學科學院北京協和醫學院、軍事醫學科學院放射與輻射醫學研究所的研究人員在新研究中證實N-甲基嘌呤DNA糖基化酶(MPG)抑制了p53介導的細胞周期阻滯，并與p53協同作用確定了對烷化劑(alkylating agents)的敏感性。相關論文發表在7月17日的《細胞研究》(Cell Research)雜志上。
國際著名細胞生物學家、遺傳學家賀福初院士和軍事醫學科學院放射與輻射醫學研究所張令強教授是這篇論文的共同通訊作者。賀福初院士主要從事基因組學、蛋白質組學與生物信息學研究。張令強教授目前的主要方向為泛素連接酶的功能及調控機制，DNA損傷反應與修復的分子機制，以及肝臟重要蛋白質相互作用功能研究等。
由于正常的細胞代謝和受到環境因素的攻擊活細胞不斷地遭受損害。因此，細胞不斷地面臨著痛苦的選擇：修復并存活或是死亡。這一決定過程的缺陷可以導致癌癥。腫瘤抑制因子p53充當著“交通警察”來決定細胞的命運。人們普遍認為p53作為一種序列特異性的轉錄因子，對各種壓力信號做出應答的細胞周期進程、凋亡與DNA修復中起至關重要的作用。在沒有壓力的情況下，由于快速的蛋白酶體降解p53維持在極低的水平。然而在壓力條件下p53則是穩定且不受抑制的。
為了尋找新的p53調控子，在過去的研究中課題組采用高密度蛋白質芯片篩查了新的潛在的p53互作蛋白。其中發現的N-甲基嘌呤DNA糖基化酶(MPG)是堿基切除修復(BER)信號中首個確定的酶。
在這篇新文章中，研究人員證實MPG末端是p53結合和調控的充足及必要條件。MPG特異性地抑制了p53介導的細胞周期阻滯而非凋亡。在對烷基化損害的應答中，p53野生型腫瘤細胞中的MPG與p53分離，導致p53釋放和細胞周期阻滯允許其修復損傷堿基。由此在某些腫瘤細胞中，高水平和MPG聯合野生型p53導致了對烷化劑不明感。相反，在p53突變細胞中，無嘌呤無嘧啶(AP)位點低效修復，烷化劑殺傷性效應高于野生型p53細胞。因此，MPG協調其糖基化酶和非糖基化酶模塊參與了DNA的損傷修復。此外，p53的狀態協同MPG在決定癌癥對烷基化藥物的敏感性中發揮了至關重要的作用。
新研究提供了首個直接的證據表明一個DNA修復酶發揮了p53選擇性調控子的作用，這一研究發現提供了對癌癥治療中MPG和p53功能性聯系的新認識。
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