治療上給予抗炎（頭孢替唑）、營養神經（腦蛋白水解物）、預防血管痙攣（尼莫同）等藥物治療。于2016-12-02行神經電生理檢查，EMG示，右三角肌、右脛前肌、左腓腸肌內側頭可見自發電位發放，MUP發放密度減少；余四肢被檢肌未見自發電位發放，MUP發放減少甚至缺如。MNCV示，雙尺神經、左腓深神經周圍運動傳導未引出；左橈神經周圍運動傳導（Erb’s點刺激）未引出；雙腋神經Erb’s點刺激潛伏時輕度延遲、波幅降低、波形離散；左正中神經、右腓深神經、雙脛神經末梢運動潛伏時輕度延遲，周圍運動傳導波幅降低；雙股神經周圍運動傳導波幅降低、波形離散；左正中神經F波未引出；右正中神經、雙尺神經F波出現率下降；雙脛神經H反射未引出；余四肢被檢神經周圍運動傳導未見異常。
SNCV示，四肢被檢神經末梢感覺傳導未見異常；重復刺激試驗：雙正中神經重復衰減試驗低頻、高頻陰性。考慮多發根并周圍神經病變（吉蘭-巴雷綜合征），請結合臨床。頸椎、胸椎MRI顯示頸椎、胸椎骨質增生。頭部MRI彌散成像未見異常。上述檢查回報后給予免疫球蛋白沖擊治療，患者呼吸困難、肢體功能有所改善，此后患者經系統藥物治療好轉后出院。
2.討論
2009年，YARDIMCI等首次報道了GBS可發生在蛛網膜下腔出血之后。2013年吳凌峰等報道了1例蛛網膜下腔出血動脈瘤夾閉術后4d出現四肢乏力的40歲男性，通過神經電生理檢查及腦脊液檢查診斷為吉蘭-巴雷綜合征。2017年王長明等報道了1例蛛網膜下腔出血動脈瘤栓塞術后5d合并吉蘭-巴雷綜合征病人，并認為其發病機制可能與免疫功能紊亂和腦血管痙攣有關。2016年，WU等報道2例腦出血患者在急性期出現進行性弛緩性四肢癱和危及生命的呼吸困難，結合腦脊液和肌電圖結果被診斷為急性GBS。
進一步研究發現，GBS和腦出血可以先后發生，但不同的發生順序具有完全不同的發病機制。腦出血后的GBS與全身炎癥反應的不平衡有關，而GBS后腦出血是由于血管自主功能障礙和靜脈使用免疫球蛋白引起的。此外，WEI等報告了1例51歲女性吉蘭-巴雷綜合征患者，伴竇性心動過速、高血壓、胃腸動力癥狀和尿潴留，發展為全身性頭痛和植物神經功能紊亂，3個月后MRI/MRA顯示腦血管收縮和小量蛛網膜下腔出血，闡述了可逆性腦血管收縮綜合征（其特征是頭痛、局灶性神經功能缺損或癲癇發作以及可逆的腦血管收縮）并發于GBS自主神經功能障礙的潛在機制。
SANGROULA等報道了1例24歲健康男性，在診斷GBS肌肉無力之前2周出現植物神經功能紊亂，其行為癥狀包括抑郁癥、焦慮癥和遺忘癥。因此，盡管GBS通常被認為是周圍神經病變，但存在CNS受累的證據，對于新發病、不明確的精神病和中樞神經系統癥狀，應在鑒別診斷中考慮GBS并監測神經學特征。分析本例患者，蛛網膜下腔出血合并腦室出血后1周出現GBS表現，未發現其他可致急性周圍神經損害的病因，且患者昏迷僅30min，醒后藥物對癥治療后腦部病情尚平穩，與重癥病相關多發性神經病和肌病不同。EGASHIRA等曾在蛛網膜下腔出血的WT小鼠中發現，大腦白質在磁共振成像中顯示血腦屏障破壞（蛋白泄漏）和T2高信號。
ZHENG等評估蛛網膜下腔出血中血漿肽素檢測與膠質纖維性星形膠質細胞蛋白、髓鞘堿性蛋白、磷酸化軸突神經絲亞單位H、神經元特異性烯醇化酶和泛素羧基末端水解酶等發現，前述生物標記物的血漿濃度與世界神經外科醫師聯合會蛛網膜下腔出血量表評分高度相關。因此，筆者認為蛛網膜下腔出血合并腦室出血病人繼發GBS的原因在于，蛛網膜下腔出血后急性中樞神經系統損傷，腦損傷的生物標志物，如髓鞘蛋白等滲透至血液中，引起神經根及周圍神經免疫應答，從而導致神經脫髓鞘病變。因此，吉蘭-巴雷綜合征可繼發于蛛網膜下腔出血，臨床實踐中應引起重視，及時依治，其發病機制待進一步研究。