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    發布時間:2022-10-13 12:34 原文鏈接: 脂質代謝紊亂引起的酮癥的介紹

      長鏈脂肪酸在肝臟中經β-氧化作用產生大量乙酰輔酶A,乙酰輔酶A除直接參加三羧酸循環進一步氧化外,又能在肝臟中縮合形成乙酰乙酰輔酶A。肝細胞中有活性很強的酶,能催化乙酰乙酰輔酶A轉變為乙酰乙酸。乙酰乙酸可還原成β-羥丁酸和脫羧生成丙酮,這三種物質總稱酮體。肝外組織氧化酮體的速度很快,能及時除去血中的酮體。但在患糖尿病時,由于胰島素絕對或相對缺乏,胰高血糖素及血中其他抗胰島素作用物質──兒茶酚胺、皮質醇、生長激素等水平升高,脂肪分解劇增,肝臟形成大量酮體,肝外組織清除酮體能力下降,則可發生酮癥,甚至酸中毒。饑餓可引起饑餓性酮癥,這是由于較多的脂肪分解所致(見糖尿病酮癥酸中毒)。

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