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    發布時間:2022-04-28 09:22 原文鏈接: 經外膜途徑影響血管穩態的機制和方式

      (1)血管外膜與炎癥反應:

      “外膜炎癥”是指血管外膜中有較多炎細胞浸潤,形成“血管外膜三級淋巴樣器官”(ATLO),除具有炎癥最具特征性的滲出改變外,外膜還有明顯的巨噬細胞、成纖維細胞的增殖、遷移和表型轉化[2]。動脈粥樣硬化(AS)是一種血管壁的炎癥反應,且“外膜炎癥”是AS的始動環節,是炎癥細胞侵入血管壁引起AS的門戶[3]。

      (2)血管外膜與氧化應激:

      血管穩態的維持與血管壁產生的活性氧(ROS)和活性氮(RNS)密切相關,當氧自由基的產生和消除失衡或外源性氧化物質攝入過量,導致ROS和RNS在體內或細胞內過量蓄積,出現細胞損傷,即氧化應激(OS)。

      (3)外膜與血管活性肽:

      血管活性多肽具有分子量小、種類繁多、分布廣泛、調節靈活和生物作用復雜等特點,它們以內分泌和旁分泌/自分泌的方式,通過其靶細胞表面的G蛋白偶聯受體,在血管局部發揮其調節血管舒縮、細胞增殖、遷移和分泌等復雜的生物學作用,對循環系統功能進行復雜調節,以維持心血管穩態[6]。

      (4)血管外膜與氣體小分子:

      氣體小分子可以充作信號分子,在血管的穩態和重構中發揮作用。它們可以在酶催化下內源性產生,不依賴于相應的質膜受體自由通過細胞膜,受體內代謝途徑的調控,在生理濃度下有明確特定的功能,其細胞學效應可以依賴或不依賴第二信使介導,具有特定的細胞和分子作用的靶點,具有連續產生、傳播迅速、快速彌散等特點。

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