1、遺傳程序學說(genetic programmed theory):認為細胞的老化是由遺傳因素決定的,最終的老化死亡是遺傳信息耗竭的結果。例如體外培養的人成纖維細胞經過50次分裂后便自行停止分裂;同卵雙生子“同生共死”現象等,都支持此學說。現已了解,控制細胞分裂次數的機制與細胞內染色體末端的端粒結構有關。
2、錯誤積累學說:細胞分裂時,由于自由基等有害物質的損害,可誘導脂質過氧化反應,使線粒體等的細胞器膜流動性、通透性和完整性受損,DNA斷裂突變,其修復和復制過程因之發生錯誤。當DNA受到損傷并錯誤復制時,具有細胞周期G1期檢測糾錯功能的p53基因被激活,其蛋白產物誘導周期素依賴性蛋白激酶抑制物(CDKI)p21和p16等蛋白轉錄增強;p21和p16等蛋白與相應的周期素依賴性蛋白激酶(CDK)和細胞周期素(cyclin)復合物結合,抑制CDK的活性;p16增多還使成視網膜細胞瘤基因(Rb基因)去磷酸化而被激活,從多個環節進一步阻礙細胞進入分裂狀態。同時,隨著錯誤的積累,生成異常蛋白質,原有蛋白多肽和酶的功能喪失,最終導致細胞老化。
細胞老化有其獨特而明顯的分子表型特征,但其誘導機制尚不完全清楚,基因隱秘轉錄(cryptictranscription)便是其中之一。基因隱秘轉錄現象是指基因在某些突變體中或應激情況下,開始從本應該被......
細胞老化有其獨特而明顯的分子表型特征,但其誘導機制尚不完全清楚,基因隱秘轉錄(cryptictranscription)便是其中之一。基因隱秘轉錄現象是指基因在某些突變體中或應激情況下,開始從本應該被......
英國物理科學新聞網站近日發表題為《科學家們發現了控制細胞衰老的開關》的報道稱,美國索爾克生物研究所科研人員發現了細胞內一個對健康老化至關重要的“開關”。這個“開關”可以促進健康細胞分裂和生長,比如,即......
隨著老齡化的加劇,癌癥的發生率以及死亡率都急劇攀升,這使得癌癥研究變得更加迫切。對于癌癥生物學的研究讓科學家們了解更多癌癥的真相,比如說多種遺傳變異,多種表觀遺傳學變異等等,誘發癌癥的機制變得繁雜而晦......