阿巴卡韋、拉米夫定和齊多夫定都是逆轉錄酶核苷類抑制劑，對HIV-1及HIV-2是有效的選擇性抑制劑。
這三種藥物都可被細胞內激酶逐漸代謝為相應的5'-三磷酸鹽(TP)。拉米夫定-TP，carbovir-TP(阿巴卡韋的活性三磷酸鹽部分)和齊多夫定-TP是HIV逆轉錄酶的底物競爭性抑制劑。但是，其主要抗病毒活性是通過單磷酸鹽的形式摻入到病毒的DNA鏈，從而導致病毒DNA鏈的終止。而阿巴卡韋、拉米夫定和齊多夫定的三磷酸鹽對宿主細胞DNA聚合酶的親和力比對病毒DNA小得多。
拉米夫定與齊多夫定有較高協同作用，抑制HIV在細胞培養中的復制。體外聯合用藥的試驗中，阿巴卡韋與奈韋拉平、齊多夫定有協同作用，而與去羥肌苷、扎西他濱、斯塔夫定、拉米夫定有相加作用。
體外試驗中已篩選出對阿巴卡韋耐受的HIV分離株，這種耐藥性的產生與其在逆轉錄酶(RT)編碼區(編碼子M184V，K65R，L74V和Y115F)發生特殊的基因型改變有關。體外及體內試驗中，病毒對阿巴卡韋產生耐藥性的過程相對緩慢，必需發生多個突變，其IC50才能比野生型高8倍，這可能是有臨床意義的水平。對阿巴卡韋耐受的分離株對拉米夫定，扎西他濱和/或去羥肌苷的敏感性也可能降低，但對齊多夫定和斯塔夫定仍保持敏感。
在阿巴卡韋、拉米夫定和齊多夫定與蛋白酶抑制劑或非核苷類逆轉錄酶抑制劑之間產生交叉耐藥性是不太可能的。從一些病人體內分離出了對阿巴卡韋易感性降低的臨床分離株，這些病人體內的病毒復制未受控制，曾用其它核苷類抑制劑治療過，且對這些藥物產生了耐藥性。發生3個或更多個與核苷類逆轉錄酶抑制劑有關的突變的臨床分離株不太可能對阿巴卡韋有易感性。