近年對鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用。這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡、心律不齊及腹瀉等有密切關系。進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋白組分對各Na-K-ATP酶異構體具有同樣的親和力及抑制作用。
近來還發現細胞膜脂質過氧化作用對鉤體病血管病變的發生起著重要的作用。另有證據表明，腎小管上皮細胞外膜的某些組分可能直接參與了誘導和維持鉤體性間質性腎炎的免疫機制。