1.病例資料

女性，26歲，因反復發作反酸伴意識喪失14年入院。病人12歲起，反復出現發作性反酸，繼之愣神、咂嘴、摸索，呼之不應，1~2min后意識喪失、口吐白沫、四肢抽搐，持續數分鐘，單獨或聯合服用苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸鈉等藥物無效，幾乎每天都發作，多時每天6~7次。神經系統檢查及頭部MRI未見異常，長程視頻腦電圖監測到癲癇發作">癲癇發作，發作期右顳葉首先出現棘-慢波并向雙側擴散，發作間期可見雙側慢波。診斷：難治性癲癇，顳葉內側型癲癇。

術前評估符合立體定向腦內核團射頻毀損術標準：經兩種及兩種以上抗癲癇藥物系統、規律、足量治療兩年以上，效果不佳；無嚴重精神衰退和腦萎縮，CT或MRI檢查未見明確病灶；不適合或不接受癲癇灶切除手術治療。

手術方法：1.5TMRI掃描（層厚3mm，層距0），圖像輸入計算機工作站，氣管插管全麻后安裝深圳安科公司ASA-602立體定向框架，行CT薄層軸位掃描，CT、MRI圖像數據以Dicom格式輸入Brain LAB iplan Stereotaxy手術計劃系統，對CT、MRI圖像和人腦圖譜使用互感式點對點融合技術行靶點定位：右側杏仁核X=21mm，Y=8mm，Z=-13.5mm；右側海馬X=20mm，Y=26mm，Z=0mm，術中通過COSMANRFG-1A射頻治療儀粗電極測電阻抗值輔助定位。使用2.1×7mm射頻電極毀損靶點，溫度75℃，時間60s，毀損灶大小約10mm×10mm×12mm。術后右上瞼上抬無力，右眼球向外下方斜視，不能內收，外展功能正常，右眼球會聚不能，右瞳孔直徑5mm、直接和間接對光反射遲鈍，視物重影，視力及視野檢查正常。頭部CT示靶點位置正常，但毀損灶較預期大。診斷：右側動眼神經麻痹。

給予營養神經、針灸等治療。30d后，右上瞼、右眼球運動及瞳孔大小恢復正常。術后隨訪1年，按Engel標準評價為Ⅱ級，繼續服用抗癲癇藥物治療。

2.討論

動眼神經麻痹主要表現為病側上瞼下垂、瞳孔散大、對光反射減弱或消失，病側眼球除向外下運動外，其他各方向運動均麻痹，出現斜視、復視。動眼神經與杏仁核、海馬頭部在解剖上關系密切，動眼神經從大腦腳內側發出，經鉤回內側進入海綿竇上壁。杏仁核構成鉤回前段的絕大部分，到達前段上部的內側面，海馬頭部的內側面構成鉤回后段的上部，前段和后段的匯合點即為鉤回尖端，指向動眼神經。在海馬-杏仁核毀損術中，一旦因定位誤差、腦脊液流出所致腦組織移位、毀損參數的誤差、個體差異等原因致使損毀范圍超出預期大小或靶點位置出現偏差，使動眼神經容易受到熱損傷。

本文病例由于毀損灶偏大造成右側動眼神經不全麻痹。為避免類似情況發生，我們提出預防措施如下：①熟練掌握手術計劃系統，確實實現CT與MRI圖像融合，既克服CT圖像分辨率低、影像不清晰的缺點，又避免MRI圖像漂移帶來的定位誤差，使術前靶點定位成為真正意義上的可視靶點，提高顱內毀損靶點定位的準確性，把損傷重要神經傳導束及功能部位的可能性降至最小；②設計手術入路時，盡量避免穿刺通道經過側腦室，減少腦脊液流出，降低腦組織移位誤差；③靶點定位個體化，當顳葉腦組織較小時，要調整電極或調整毀損參數，避免毀損灶相對較大；④采用局部麻醉，在清醒的狀態下施行手術或先給予電刺激予以驗證，一旦出現異常情況，立即停止毀損，將損傷降至最小。

立體定向射頻毀損術操作簡單、定位準確、損傷小。對顳葉癲癇部分性發作繼發全身性發作的病人，尤其對癲癇發作伴有沖動、攻擊行為，海馬-杏仁核聯合毀損術療效比較肯定，動眼神經損傷的發生率很低，一旦發生，目前臨床治療原則除改善循環、消除水腫、神經營養外，針灸也有較好療效。癲癇灶的準確定位對于提高手術療效、降低副損傷具有決定性意義。