線粒體是細胞的動力源與許多細胞功能有關。多年來,科學家們已經發現腦細胞的線粒體是導致抑郁癥、躁郁癥、焦慮和應激反應等大腦紊亂的關鍵之一。眾所周知,長期吸食可卡因可導致精神障礙,突然停藥后也會出現抑郁、焦慮、易激怒、失眠等不良反應。
最近,馬里蘭大學醫學院(University of Maryland School of Medicine,UMSOM)的科學家在《Neuron》報道了一條導致可卡因成癮的關鍵線粒體原因,并且找到了封閉這條途徑的方法。
讓小鼠反復接觸可卡因,研究人員發現成癮小鼠大腦獎賞區伏隔核(nucleus accumbens,NAc))參與線粒體裂變(fission)的動力相關蛋白1(dynamin-related protein-1,Drp1)水平增加。線粒體裂變抑制劑Mdivi-1,可阻斷小鼠覓藥反應。隨后,研究人員又通過遺傳操縱大腦細胞線粒體裂變分子,也阻斷了小鼠對可卡因的上癮反應。
“我們又發現了一種線粒體行為能誘導可卡因上癮,”解剖學和神經生物學副教授Mary Kay Lobo說。
研究人員初步研究了可卡因暴露小鼠的線粒體后鑒定出大腦主要獎賞區線粒體分裂增多。為了證明人體情況,在征得家人同意之后,研究人員收集了生前吸食可卡因的人體組織樣本,分析樣本細胞的線粒體裂變變化。
Lobo博士說,我們還準備觀察一下服用阿片類后,大腦線粒體會發生怎樣的變化。
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